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生酮饮食：从治疗癫痫病到不健康



人类的每个时代都充斥着偶像。以某种方式在人群中脱颖而出的人经常成为榜样，继承和模仿。一直都是这种方式，现在正在发生。如今，可以从第二个设备获得访问权限的社交网络在舆论方面占主导地位。在某些情况下，如果吸引了成千上万的订户注意的人共享有用且​​准确的信息，甚至会更好。但是，大多数情况下，我们会观察到这样一种情况，即某个“著名”的人说了些不太聪明的东西，而群众则支持了他，因为原理很有效，“这就是“名字”，他什么也不会说。”在早期用于运动和治疗癫痫的生酮饮食方面也出现了类似情况。酮饮食以高脂肪和低碳水化合物的食物为基础，它已经在一些名人中流行（对我来说，请问英语主义）。但这是否很好，最重要的是，这种饮食对人体有益吗？正如耶鲁大学的科学家所发现的那样，它所带来的危害远不止于此。酮饮食期间体内会发生什么过程，其后果是什么，饮食是否值得？我们从研究小组的报告中了解到这一点。走。它的后果是什么，值得节食吗？我们从研究小组的报告中了解到这一点。走。它的后果是什么，值得节食吗？我们从研究小组的报告中了解到这一点。走。

学习基础


在1920年代，人们开发了一种特殊的饮食来预防癫痫患儿的发作。其实质是大幅减少患者食物中的碳水化合物并增加脂肪。当人体内的碳水化合物摄入不足时，大脑营养和功能所需的葡萄糖水平就会降低。为了以某种方式适应这种情况，人体开始燃烧脂肪，将其加工成脂肪酸和酮体（丙酮，乙酰乙酸和β-羟基丁酸）。酮体进入大脑并成为葡萄糖的替代物，即 一种新的能源。这种情况称为酮症，导致癫痫发作的频率降低。

经典的酮二酮意味着一定比例的消耗的脂肪和碳水化合物，或者说是4：1。在这种情况下，孩子的身体将接受足够的碳水化合物以继续身体的发育并保持正常的体重。如果饮食的目的是减肥，那么该比例可能比脂肪要重得多，有时会从饮食中完全消除碳水化合物。


阿尔弗雷德·豪普特曼

但是饮食并不是对抗癫痫及其表现的唯一方法。药品并没有停滞不前，因为从19世纪开始使用了各种抗惊厥药。 1912年，阿尔弗雷德·豪普特曼（Alfred Hauptmann）发现苯巴比妥具有抗惊厥作用。这些物质比以前使用的溴化物更有效，但不能完全治愈癫痫病。然而，抗惊厥药谱的扩大导致了酮饮食实际上已经停止使用的事实。

当前，有许多研究声称酮饮食对癌症和2型糖尿病患者具有积极作用。但是，很少有临床数据可以得出任何结论性结论。

考虑到酮饮食实际上使人体燃烧脂肪而不是碳水化合物，因此不足以引起人们的关注就不足为奇了。除了美学效果，还对健康产生积极影响。的确，由于实验小鼠的酮饮食，血糖水平下降，开始抑制炎症过程。到目前为止，一切听起来都很美，但是酮饮食的好处是，它并不能立即显示出其所有缺点，而是需要一段时间后才能显示出来。

科学家回忆说，内脏脂肪组织*包含独特的常驻白细胞区室，有助于维持能量稳态，但也会引起慢性过量卡路里的炎症。
内脏脂肪组织*（腹部脂肪）-位于腹腔内部，位于器官之间（胃，肝脏，肠，肾等）。
值得注意的是，对于肥胖，脂肪组织免疫细胞的组成会朝着促炎（参与炎症反应）组织类型的比例增加。促炎细胞的涌入抑制了瘦肉动物脂肪组织中存在的常驻细胞，这些动物通常支持组织稳态。促炎性白细胞的这种积累导致全身性炎症，导致代谢体内平衡的破坏。

以前，科学家已经确定了与肥胖相关的炎症和疾病的关键因素-这就是炎性* NLRP3。
炎性瘤*是一种多蛋白寡聚复合物，负责激活炎症反应。
炎性瘤NLRP3是一种在免疫细胞中表达的受调节的胞质天然免疫传感器，可为caspase 1 *活化提供基础，从而可裂解和分泌IL-1β（白介素1，β）和IL-18（白介素18）。
半胱天冬酶1 *是一种蛋白水解酶，即 一种破坏蛋白质氨基酸之间的肽键的酶。Caspase 1在免疫系统中起重要作用，是炎症反应的激活剂。
在肥胖小鼠的内脏白色脂肪组织中可以检测到胱天蛋白酶1 NLRP3依赖性激活的增加。同时，NLRP3 -/-小鼠（“ -/- ”表示完全关闭，即在这种情况下没有NLRP3的小鼠）受到肥胖诱导的炎症性疾病的完全保护，包括葡萄糖耐量下降和肝脂肪变性（脂肪性肝病）。

这些观察结果表明，NLRP3炎性体是肥胖症中脂肪组织炎症的关键方面。

酮体β-羟基丁酸酯（BHB）抑制NLRP3炎性小体的激活，后者结合了自然免疫力和新陈代谢。我们已经知道，当葡萄糖水平急剧下降时，生酮作用（生酮物质水平的增加）最初发生在肝脏中。肝细胞（肝上皮细胞）缺乏用于酮分解的必需酶，即3-氧酸辅酶A转移酶1，该酶可使酮体在血液中转运到其他重要组织（大脑，心脏和骨骼肌），以氧化和生成三磷酸腺苷（ ATP，一种用于人体生物过程的能源）。

在先前的研究中，发现酮饮食可延长实验小鼠的寿命，并改善老年个体的认知功能。但是，尚未对酮饮食对脂肪组织，免疫系统和新陈代谢相关的各种过程的影响进行详细研究，这就是为什么很少有数据可以得出关于其益处或危害的完整结论的原因。这就是为什么科学家决定更详细地研究酮饮食如何影响内脏脂肪组织炎症的原因。

研究成果





第一张图片观察的第一步是评估实验小鼠对短期酮饮食（1周）的生理反应。如先前的研究中已经确定的那样，酮饮食导致非饥饿个体血液中的葡萄糖水平降低至饥饿个体血液中的葡萄糖水平（1a）。饮食还增加了循环中的BHB水平，在酮饮食+饥饿期间对BHB没有其他影响（1b）。尽管体重没有净变化（1c），但在饮食1周（1d）后观察到脂肪量有轻微但恒定的增加。

一周的饮食显着降低附睾脂肪中Nlrp3基因的表达（Efat），饮食小鼠Efat中的Il1b（白介素1，β）表达低于正常喂养小鼠（1e）。

酮乙二酮是代谢悖论的一个例子，因为它富含脂肪，但是它也通过形成ATP促进脂肪酸的氧化。已经发现，生酮饮食增加了表达Oxct1- ketoliza酶的速率限制和Cpt1a-线粒体膜酶的表达，从而允许将长链脂肪酸输送到线粒体中进行氧化（1d）。

尽管体内脂肪量增加，但脂肪酸代谢基因的诱导通常与代谢稳态有关。这些数据的组合表明，饮食1周可改善血糖（血液中的葡萄糖）并增加Efat中与脂肪酸和酮类氧化有关的基因的表达。

在研究的下一个阶段，任务是确切找出酮饮食如何影响脂肪免疫区室。为此，在正常进食或酮饮食1周后，对Efat中仅驻留的成血细胞细胞（血细胞前体）进行RNA测序。

测序之前，通过荧光激活细胞分选（FACS）（2a）将驻留细胞鉴定为排除所有循环细胞。


2号图像

使用双光子显微镜，可以目视确认即使在内脏脂肪组织的微脉管系统中也发现了标记。这增加了分析广泛覆盖实际上位于研究组织中的所有CD45 +细胞的信心（2b）。

测序提供了正常进食的实验对象的4458个细胞和以酮饮食喂养的5559个细胞的数据。合并两组数据以鉴定细胞亚群；结果发现了13个簇（2c）。

按类型标记细胞显示，在这些簇中有巨噬细胞*（簇3和8），T细胞*（簇2、7和11），NK细胞*（簇1），NKT细胞*（簇） 4），B细胞*（集群9），淋巴样细胞*（集群0），脂肪驻留树突状细胞*（集群5和6）和迁移的树突状细胞（集群12）。
巨噬细胞* -能够捕获和消化外来或有毒颗粒（细菌，死细胞等）的细胞。
T细胞（T淋巴细胞）* -参与获得性免疫的形成，使您可以识别和破坏具有外源抗原的细胞。
NK- ( )* — , , .
NKT- ( -)* — -, -, NK-.
- (-)* — , ( , ). - , .
()* — , , .
* — -, .. -.
图像2d和2e显示了这些细胞簇的表达模式。

对常规营养组和酮饮食的样本进行的比较分析显示出显着差异。重大变化的总体细胞组成和转录状态的单个细胞亚型（3a和3b）被发现。


3号图片

以前，科学家已经确定VNV抑制促炎性巨噬细胞。此外，在饮食小鼠中观察到这些细胞的数量明显减少（3b）。巨噬细胞的丢失（3d）导致Il1b（3c）表达降低。

酮二酮（1d）一周后Nlrp3基因表达的减少也可能与巨噬细胞数量的减少有关，因为簇3和8显示了炎性小体的NLRP3标记（3e）。

自然杀伤细胞和淋巴样细胞均显示出明显的转录变化（3a）。但是，最明显的变化发生在驻留脂肪的T细胞和B细胞（第9、2和11组）中，饮食一周后其数量增加了约2倍（3b）。

研究人员专注于γδT细胞（γ-δT细胞）。


图片编号4

通过脂肪组织的流式细胞术，确认了在测序数据（4a和4b）中观察到的γδT细胞的扩增（增殖）。这项技术再次证实了巨噬细胞的丢失，并另外显示了嗜酸性粒细胞（粒状白细胞的亚种）的丢失，这在以前的测试中很难看到。

细胞标记显示几乎100％的γδT细胞是组织依赖性的（即这些细胞几乎完全位于脂肪组织中），与其他CD3 +细胞和B细胞（4c和4d）相比，这是值得注意的。标记还显示中性粒细胞也存在于健康的脂肪组织中（一种粒状白细胞的亚种，CD11b + Ly6G+），但它们不是居民（4d）。

接下来，对共生进行了实验（当细胞处于生与死之间的状态时）。结果表明，与脾脏，大脑和肺相比，脂肪组织中的γδT细胞实际上是唯一驻留的，几乎具有零嵌合力（4e和4f）。

以上数据的结合证实了γδT细胞在内脏脂肪组织中的独特位置。

两组Efat小鼠对γδT细胞的完整转录组分析表明，脂肪γδT细胞最初已准备好重塑脂肪组织，其活化可增强酮饮食对身体的生理作用。换句话说，γδT细胞能够改变脂肪组织的结构，但在正常情况下则不能。对于延长的酮二酮，这会导致细胞水平的改变，组织重建的过程开始，而γδT细胞恰好开始了这一过程。

如果在酮饮食的框架内短期（最多1周）饮食对身体有一些积极影响，那么长期饮食会导致严重问题。


与正常营养相比，观察到酮饮食延长导致的变化。

在2-3个月后，通过酮饮食，小鼠的体重比对照组（正常营养）的体重显着增加（上图中的a）。另外，他们有高血糖（b）。体重增加主要是由于脂肪在体内，包括在肝脏中的积累。这些观察结果与葡萄糖耐量降低（d）密切相关。长期饮食对小鼠脂肪组织的细胞分析显示巨噬细胞数量增加（e）和γδT细胞数量减少（f）。还检测到促炎基因Mcp1，Tnfa和Il1b（g - i）的表达增加。

还发现在γδT细胞失活的小鼠中，会发生相同的过程。从这些观察结果可以得出结论，长时间的酮饮食会导致肥胖和血糖控制（葡萄糖水平）的丧失。

为了更详尽地了解这项研究的细微差别，我建议您研究一下科学家的报告和其他材料。

结语


在这项工作中，科学家进行了一系列实验和观察，证明了酮糖饮食对人体的影响。在高脂肪含量和低碳水化合物含量的饮食的第一周中，它具有许多积极的作用，包括降低血糖和减少脂肪组织的体积。然而，随着饮食的延长，它的缺点开始出现。体内缺乏碳水化合物以及燃烧脂肪以获取能量的需求会导致葡萄糖耐量降低，即增加血糖。另外，人体不能轻易地应付所获得的大量脂肪，这导致它们在包括重要器官（肝脏）中的积累。

大众通常会形成周围人的意见和喜好。这可以自觉和不自觉地发生。但是，在任何情况下，这种社会影响都伴随着许多严重后果，而这些后果并不总是具有正面色彩。对大自然的热爱，对生活的积极看法，相互尊重-这些都是道德和伦理上的建议，几乎不会对人体产生重大影响，因此遵循这些技巧。但是，应该直接检验直接影响人类健康的建议，而不是对它们进行自我测试，而是科学地进行，因为一种是好的，另一种是毒药。

无论如何，当问题与人类健康有关并且饮食直接影响健康时，您不能完全相信那些拥有一百万追随者，漂亮头像或类似内容的人的建议。对于订户数量而言，这并不是特定问题胜任力的指标。

谢谢大家的关注，保持好奇心，祝大家周末愉快！:)

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Source: https://habr.com/ru/post/undefined/

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