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Dieta cetogênica: do tratamento da epilepsia a um estilo não saudável



Cada era da humanidade é preenchida com seus ídolos. As pessoas que de alguma forma se destacam da multidão geralmente se tornam modelos, herança e cópia. Sempre foi assim e está acontecendo agora. Hoje, as redes sociais, cujo acesso pode ser obtido a partir de cada segundo dispositivo, dominam em questões de opinião pública. Em algumas situações, é bom que uma pessoa para quem a atenção de milhares ou milhões de assinantes seja atraída compartilhe informações úteis e precisas. No entanto, na maioria das vezes observamos uma situação em que alguém "famoso" disse algo não muito inteligente, e a multidão o apoiou, porque o princípio funciona "bem, isso é" nome ", ele não diz nada". Uma situação semelhante se desenvolveu em torno da dieta cetogênica usada anteriormente nos esportes e no tratamento da epilepsia. Dieta cetobaseado em alimentos com alto teor de gordura e baixo carboidrato, tornou-se popular entre algumas celebridades (desculpe-me pelo inglês). Mas é tão bom e, mais importante, uma dieta tão boa para o corpo humano? Como descobriram os cientistas da Universidade de Yale, o dano causado é muito mais que bom. Quais processos ocorrem no corpo durante a ceto-dieta, quais são suas conseqüências e vale a pena fazer uma dieta? Aprendemos sobre isso no relatório do grupo de pesquisa. Vai.quais são suas conseqüências e vale a pena fazer dieta? Aprendemos sobre isso no relatório do grupo de pesquisa. Vai.quais são suas conseqüências e vale a pena fazer dieta? Aprendemos sobre isso no relatório do grupo de pesquisa. Vai.

Base de estudo


Na década de 1920, uma dieta especial foi desenvolvida para prevenir ataques em crianças com epilepsia. Sua essência é uma redução significativa de carboidratos e um aumento de gordura na comida do paciente. Quando o corpo de uma pessoa não recebe carboidratos suficientes, o nível de glicose necessário para a nutrição e o funcionamento do cérebro diminui. Na tentativa de se adaptar de alguma forma a tais circunstâncias, o corpo começa a queimar gorduras, transformando-as em ácidos graxos e corpos cetônicos (acetona, ácido acetoacético e ácido beta-hidroxibutírico). Os corpos cetônicos entram no cérebro e se tornam um substituto da glicose, ou seja, uma nova fonte de energia. Essa condição é chamada cetose e leva a uma diminuição na frequência de ataques de epilepsia.

O cetodieto clássico implica uma certa proporção de gorduras e carboidratos consumidos, ou melhor, de 4 para 1. Nesse caso, o corpo da criança receberá carboidratos suficientes para continuar o desenvolvimento do corpo e manter um peso normal. Se o objetivo da dieta é perder peso, a proporção pode superar mais as gorduras, às vezes eliminando completamente os carboidratos da dieta.


Alfred Hauptmann

Mas a dieta não era o único método para combater a epilepsia e suas manifestações. Os produtos farmacêuticos não pararam, porque a partir do século XIX foram utilizados vários medicamentos anticonvulsivantes. Em 1912, Alfred Hauptmann descobriu que o fenobarbital possui propriedades anticonvulsivantes. Essas substâncias foram mais eficazes que os brometos usados ​​anteriormente, mas não curaram completamente a epilepsia. No entanto, a expansão do espectro de anticonvulsivantes levou ao fato de que a dieta ceto praticamente deixou de ser utilizada.

Atualmente, existem vários estudos alegando que a ceto-dieta tem um efeito positivo em pacientes com câncer e diabetes tipo 2. No entanto, existem muito poucos dados clínicos para tirar conclusões conclusivas.

Considerando que a dieta keto literalmente faz o corpo humano queimar gorduras em vez de carboidratos, não é de surpreender que isso tenha atraído a atenção de quem quer perder peso. Além do efeito estético, há também um efeito positivo na saúde. E é verdade, devido à ceto-dieta em ratos de laboratório, os níveis de açúcar no sangue diminuíram e a inibição de processos inflamatórios começou. Até agora, tudo parece muito bonito, mas o problema da dieta cetológica é que ela não demonstra todas as suas deficiências imediatamente, mas depois de um tempo.

Os cientistas lembram que o tecido adiposo visceral * contém um compartimento exclusivo de leucócitos residentes, que ajudam a manter a homeostase energética, mas também podem causar inflamação no excesso crônico de calorias.
Tecido adiposo visceral * (gordura abdominal) - localizado dentro da cavidade abdominal, localizado entre os órgãos (estômago, fígado, intestino, rins, etc.).
Vale ressaltar que, com a obesidade, a composição das células imunes do tecido adiposo se desvia para proporções crescentes de tipos de tecidos pró-inflamatórios (envolvidos na resposta inflamatória). O influxo de células pró-inflamatórias suprime as células residentes presentes no tecido adiposo em animais magros, que geralmente sustentam a homeostase do tecido. Esse acúmulo de leucócitos pró-inflamatórios contribui para a inflamação sistêmica, levando a uma violação da homeostase metabólica.

Anteriormente, os cientistas já haviam identificado um fator-chave na inflamação e doenças associadas à obesidade - esse é o inflamassoma * NLRP3.
O inflammasoma * é um complexo oligomérico de múltiplas proteínas, responsável pela ativação da resposta inflamatória.
O inflammasoma NLRP3 é um sensor imunológico natural citosólico regulado expresso em células imunes que fornece a base para a ativação da caspase 1 * , permitindo a clivagem e secreção de IL-1β (interleucina 1, beta) e IL-18 (interleucina 18).
A caspase 1 * é uma enzima proteolítica, isto é, uma enzima que quebra a ligação peptídica entre aminoácidos nas proteínas. A caspase 1 desempenha um papel importante no sistema imunológico, sendo um ativador da resposta inflamatória.
A ativação aumentada da caspase 1 dependente de NLRP3 pode ser detectada no tecido adiposo branco visceral de camundongos obesos. Enquanto isso, os camundongos NLRP3 - / - (“ - / - ” significam desligamento completo, ou seja, neste caso os camundongos sem NLRP3) são totalmente protegidos contra doenças inflamatórias induzidas pela obesidade, incluindo intolerância à glicose e esteatose hepática (hepatoes gordurosas).

Essas observações sugerem que o inflamassoma NLRP3 é um aspecto crítico da inflamação do tecido adiposo na obesidade.

O Β-hidroxibutirato do corpo cetônico (BHB) inibe a ativação do inflamassoma NLRP3, que liga a imunidade e o metabolismo naturais. Como já sabemos, a cetogênese (um aumento no nível dos corpos cetogênicos) ocorre inicialmente no fígado quando os níveis de glicose caem acentuadamente. Os hepatócitos (células epiteliais do fígado) não possuem a enzima necessária para a cetólise, ou seja, a coenzima 3-oxoácido A transferase 1, que permite que os corpos cetônicos sejam transportados no sangue para outros tecidos importantes (cérebro, coração e músculos esqueléticos) para oxidação e geração de trifosfato de adenosina ( ATP, uma fonte de energia para processos biológicos no corpo).

Em estudos anteriores, verificou-se que a dieta ceto aumenta a expectativa de vida de ratos de laboratório e também melhora a função cognitiva em indivíduos mais velhos. No entanto, não foi realizado um estudo detalhado da influência das ceto-dietas em vários processos associados aos tecidos adiposos, sistema imunológico e metabolismo, razão pela qual existem poucos dados para conclusões completas sobre seus benefícios ou malefícios. É por isso que os cientistas decidiram estudar mais detalhadamente como a dieta ceto afeta a inflamação do tecido adiposo visceral.

Resultados da pesquisa



Imagem No. 1

O primeiro estágio das observações foi avaliar a resposta fisiológica de camundongos experimentais à ceto-dieta de curto prazo (1 semana). Como já foi estabelecido em estudos anteriores, a ceto-dieta levou a uma diminuição do nível de glicose no sangue de indivíduos não famintos para o nível de glicose no sangue de indivíduos famintos ( 1a ). A dieta também aumentou o nível de BHB circulante, sem efeito adicional na BHB durante a dieta cetológica + inanição ( 1b ). Apesar da ausência de uma alteração líquida no peso corporal ( 1c ), foi observado um aumento leve mas constante da massa gorda após 1 semana de dieta ( 1d ).

Uma semana de dieta reduziu significativamente a expressão do gene Nlrp3 na gordura epididimal (Efat ), e a expressão de Il1b (interleucina 1, beta) em Efat em camundongos da dieta foi menor do que a de camundongos que normalmente se alimentam ( 1e ).

O cetodieta é um exemplo de paradoxo metabólico, porque é muito rico em gorduras, mas também contribui para a oxidação de ácidos graxos com a formação de ATP. Verificou-se que a dieta cetogênica aumenta a expressão Oxct1 - enzima cetoliza limitante da taxa e Cpt1a - enzima da membrana mitocondrial que permite a distribuição de ácidos graxos de cadeia longa nas mitocôndrias para oxidação ( 1d ).

A indução de genes do metabolismo de ácidos graxos é geralmente associada a uma homeostase metabólica aprimorada, apesar do aumento da massa gorda corporal. A totalidade destes dados sugere que uma semana de dieta melhora a glicemia (glicose no sangue) e aumenta a expressão de genes associados à oxidação de ácidos graxos e cetonas em Efat.

Na próxima etapa do estudo, a tarefa era descobrir exatamente como a dieta cetológica afeta o compartimento imune adiposo. Para isso, o sequenciamento de RNA de células hemocitoblásticas residentes exclusivamente (precursores de células sanguíneas) em Efat foi realizado após 1 semana de alimentação normal ou ceto-dieta.

Antes do sequenciamento, as células residentes foram identificadas para excluir todas as células circulantes por classificação celular ativada por fluorescência (FACS) ( 2a ).


Imagem No. 2

Usando microscopia de dois fótons, foi possível confirmar visualmente que a marcação é encontrada mesmo na microvasculatura do tecido adiposo visceral. Isso aumenta a confiança de que a análise cobre amplamente todas as células CD45 + realmente localizadas nos tecidos estudados ( 2b ).

O sequenciamento forneceu dados sobre 4458 células de indivíduos experimentais que comeram normalmente e 5559 células daquelas alimentadas com dieta ceto. Os dados de ambos os grupos foram combinados para identificar subpopulações de células; como resultado, foram encontrados 13 clusters (2c ).

A rotulagem das células por tipo revelou que entre esses clusters havia macrófagos * (cluster 3 e 8), células T * (cluster 2, 7 e 11), células NK * (cluster 1), células NKT * (cluster 4), células B * (cluster 9), células linfóides * (cluster 0), células dendríticas residentes em gordura * (cluster 5 e 6) e células dendríticas migrantes (cluster 12).
Macrófagos * - células capazes de capturar e digerir partículas estranhas ou tóxicas (bactérias, células mortas, etc.).
Células T (linfócitos T) * - participam da formação da imunidade adquirida, permitindo reconhecer e destruir células com um antígeno estranho.
NK- ( )* — , , .
NKT- ( -)* — -, -, NK-.
- (-)* — , ( , ). - , .
()* — , , .
* — -, .. -.
As imagens 2d e 2e mostram padrões de expressão desses aglomerados de células.

Uma análise comparativa de amostras do grupo de nutrição convencional e ceto-dietas mostrou diferenças marcantes. Foram detectadas alterações significativas na composição celular global e nos estados transcricionais dos subtipos de células individuais ( 3a e 3b ).


Imagem No. 3

Anteriormente, os cientistas já haviam estabelecido que o VNV inibe macrófagos pró-inflamatórios. Além disso, foi observada uma diminuição pronunciada no número dessas células em camundongos da dieta ( 3b ). A perda de macrófagos ( 3d ) resultou na expressão reduzida de Il1b ( 3c ).

Uma diminuição na expressão do gene Nlrp3 após uma semana de cetodieta ( 1d ) também pode ser associada a uma diminuição no número de macrófagos, uma vez que os clusters 3 e 8 mostram a assinatura NLRP3 do inflamassoma ( 3e ).

As células assassinas naturais e as células linfóides apresentaram alterações transcricionais significativas ( 3a ). No entanto, a mudança mais óbvia ocorreu com células T e células B residentes em gordura (cluster 9, 2 e 11), cujo número aumentou cerca de 2 vezes após uma semana de dieta ( 3b ).

Os pesquisadores se concentraram nas células T γδ (células T gama-delta).


Imagem No. 4

Por citometria de fluxo do tecido adiposo, foi confirmada a expansão (multiplicação) de células T γδ observadas nos dados de seqüenciamento ( 4a e 4b ). Essa técnica confirmou mais uma vez a perda de macrófagos e mostrou adicionalmente a perda de eosinófilos (uma subespécie de leucócitos granulares), o que era difícil de ver em testes anteriores.

A marcação celular mostrou que quase 100% das células T γδ eram dependentes de tecido (isto é, essas células estavam quase completamente localizadas no tecido adiposo), o que era perceptível em comparação com outras células CD3 + e células B ( 4c e 4d ). A rotulagem também mostrou que os neutrófilos também estão presentes no tecido adiposo saudável (uma subespécie de leucócitos granulares, CD11b + Ly6G+ ), mas eles não são residentes ( 4d ).

Em seguida, foram realizados experimentos com parabiose (quando a célula está em um estado entre a vida e a morte). Os resultados mostraram que as células T γδ nos tecidos adiposos, em contraste com o baço, cérebro e pulmões, são na verdade residentes exclusivamente com quimerismo quase nulo ( 4e e 4f ).

A combinação dos dados acima confirma a localização única das células T γδ no tecido adiposo visceral.

Uma análise completa do transcriptoma de células T γδ de camundongos Efat de ambos os grupos mostrou que as células T γδ gordas estão inicialmente prontas para o processo de remodelação do tecido adiposo, e sua ativação pode aumentar o efeito fisiológico da ceto-dieta no corpo. Por outras palavras, as células T γδ são capazes de alterar a estrutura do tecido adiposo, mas em condições normais não o fazem. No caso de um cetodieto prolongado, que causa alterações no nível celular, inicia-se o processo de reestruturação tecidual, iniciado precisamente pelas células T γδ.

Se uma dieta curta (até uma semana) dentro da estrutura de uma dieta cetológica tem alguns efeitos positivos no corpo, então uma longa leva a problemas sérios.


Alterações observadas devido à dieta cetônica prolongada em comparação com a nutrição normal.

Após 2-3 meses, em uma dieta cetônica, os ratos ganharam significativamente mais peso (gráfico a na imagem acima) em comparação com indivíduos do grupo controle (nutrição normal). Além disso, eles têm alto nível de açúcar no sangue ( b ). O aumento do peso corporal deveu-se principalmente ao acúmulo de gordura no corpo, inclusive no fígado. Tais observações estão intimamente relacionadas ao comprometimento da tolerância à glicose ( d ). A análise celular do tecido adiposo de camundongos em uma dieta de longo prazo mostrou um aumento no número de macrófagos ( e ) e uma diminuição no número de células T γδ ( f ). Também foi detectada uma expressão aumentada dos genes pró-inflamatórios Mcp1, Tnfa e Il1b ( g - i ).

Verificou-se também que em camundongos cujas células T γδ estavam inativas, ocorrem os mesmos processos. A partir dessas observações, conclui-se que a ceto-dieta prolongada leva à obesidade e à perda de controle sobre a glicemia (nível de glicose).

Para um conhecimento mais detalhado das nuances do estudo, recomendo que você analise o relatório dos cientistas e materiais adicionais .

Epílogo


Neste trabalho, os cientistas realizaram uma série de experimentos e observações que demonstraram o efeito da ceto-dieta no corpo. Durante a primeira semana de uma dieta com alto teor de gordura e baixo teor de carboidratos, ela tem vários efeitos positivos, incluindo uma diminuição no açúcar no sangue e uma diminuição no volume de tecidos gordurosos. No entanto, com uma dieta mais longa, suas falhas começam a aparecer. A falta de carboidratos no corpo e a necessidade de queimar gorduras para obter energia levam à diminuição da tolerância à glicose, ou seja, para aumentar o açúcar no sangue. Além disso, o corpo não lida trivialmente com a grande quantidade de gordura obtida, o que leva ao seu acúmulo, inclusive nos órgãos vitais (no fígado).

As pessoas populares geralmente formam as opiniões e os gostos das pessoas ao seu redor. Isso pode acontecer tanto consciente quanto inconscientemente. Contudo, em qualquer caso, esse efeito social está associado a uma série de consequências sérias que nem sempre têm uma cor positiva. A popularização do amor pela natureza, uma visão positiva da vida, respeito um pelo outro - esses são conselhos morais e éticos, que raramente têm impacto significativo no corpo humano, que seguirão essas dicas. Mas o conselho que afeta diretamente a saúde humana deve ser pelo menos testado e não por si próprio, mas cientificamente, porque um é bom, o outro é veneno.

Seja qual for o caso, quando as perguntas se relacionam à saúde humana e a dieta afeta diretamente a saúde, você não pode confiar plenamente nos conselhos daqueles que, como vê, têm um milhão de seguidores, uma bela foto de perfil ou algo assim. O número de assinantes não é um indicador de competência em uma questão específica.

Obrigado pela atenção, fique curioso e tenha um ótimo final de semana a todos, pessoal! :)

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Source: https://habr.com/ru/post/undefined/

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