Get best of the week

Diet ketogenik: mulai dari perawatan epilepsi hingga cara yang tidak sehat



Setiap era umat manusia dipenuhi dengan idolanya. Orang-orang yang entah bagaimana menonjol dari keramaian sering menjadi panutan, warisan, dan menyalin. Selalu seperti ini dan itu terjadi sekarang. Saat ini, jejaring sosial, akses yang dapat diperoleh dari setiap perangkat kedua, mendominasi dalam hal opini publik. Dalam beberapa situasi, bahkan baik jika seseorang yang menjadi perhatian ribuan atau jutaan pelanggannya terpaku berbagi informasi yang berguna dan akurat. Namun, paling sering kita mengamati situasi ketika seseorang "terkenal" mengatakan sesuatu yang tidak cukup pintar, dan orang banyak mendukungnya, karena prinsipnya berfungsi "baik, ini adalah" Nama ", dia tidak akan mengatakan apa-apa." Situasi serupa telah berkembang di sekitar diet ketogenik yang digunakan sebelumnya dalam olahraga dan dalam pengobatan epilepsi. Diet ketoberdasarkan makanan tinggi lemak dan rendah karbohidrat, telah menjadi populer di kalangan selebritas (permisi untuk bahasa Inggris). Tetapi apakah ini sangat baik, dan yang paling penting, apakah diet seperti itu baik untuk tubuh manusia? Seperti yang diketahui oleh para ilmuwan dari Universitas Yale, kerugiannya jauh lebih baik. Proses apa yang terjadi dalam tubuh selama diet keto, apa konsekuensinya dan apakah layak untuk melakukan diet? Kami belajar tentang ini dari laporan kelompok penelitian. Pergilah.apa konsekuensinya dan apakah layak untuk melakukan diet? Kami belajar tentang ini dari laporan kelompok penelitian. Pergilah.apa konsekuensinya dan apakah layak untuk melakukan diet? Kami belajar tentang ini dari laporan kelompok penelitian. Pergilah.

Dasar studi


Pada 1920-an, diet khusus dikembangkan untuk mencegah serangan pada anak-anak dengan epilepsi. Esensinya adalah pengurangan karbohidrat yang signifikan dan peningkatan lemak dalam makanan pasien. Ketika tubuh seseorang tidak menerima karbohidrat yang cukup, tingkat glukosa yang diperlukan untuk nutrisi dan fungsi otak berkurang. Dalam upaya untuk beradaptasi dengan keadaan seperti itu, tubuh mulai membakar lemak, mengolahnya menjadi asam lemak dan badan keton (aseton, asam asetoasetat, dan asam beta-hidroksibutirat). Tubuh keton memasuki otak dan menjadi pengganti glukosa, yaitu sumber energi baru. Kondisi ini disebut ketosis, dan ini menyebabkan penurunan frekuensi serangan epilepsi.

Ketodiet klasik menyiratkan rasio tertentu dari lemak dan karbohidrat yang dikonsumsi, atau lebih tepatnya 4 banding 1. Dalam hal ini, tubuh anak akan menerima karbohidrat yang cukup untuk melanjutkan perkembangan tubuh dan mempertahankan berat badan normal. Jika tujuan diet adalah untuk menurunkan berat badan, maka rasionya mungkin lebih besar daripada lemak, kadang-kadang sama sekali menghilangkan karbohidrat dari diet.


Alfred Hauptmann

Tetapi diet bukanlah satu-satunya metode untuk memerangi epilepsi dan manifestasinya. Obat-obatan tidak tinggal diam, karena sejak abad ke-19 berbagai obat antikonvulsan digunakan. Pada 1912, Alfred Hauptmann menemukan bahwa fenobarbital memiliki sifat antikonvulsan. Zat-zat ini lebih efektif daripada bromida yang sebelumnya digunakan, tetapi tidak sepenuhnya menyembuhkan epilepsi. Namun demikian, perluasan spektrum antikonvulsan telah menyebabkan fakta bahwa diet keto praktis tidak lagi digunakan.

Saat ini, ada sejumlah penelitian yang mengklaim bahwa keto-diet memiliki efek positif pada pasien dengan kanker dan diabetes tipe 2. Namun, hanya ada sedikit data klinis untuk menarik kesimpulan konklusif.

Menimbang bahwa diet keto benar-benar membuat tubuh manusia membakar lemak daripada karbohidrat, tidak mengherankan bahwa ini telah menarik perhatian mereka yang ingin menurunkan berat badan. Selain efek estetika, ada juga efek positif pada kesehatan. Dan memang benar, karena keto-diet pada tikus laboratorium, kadar gula darah menurun dan penghambatan proses inflamasi dimulai. Sejauh ini, semuanya terdengar sangat indah, tetapi hasil dari diet keto adalah bahwa ia tidak menunjukkan semua kekurangannya dengan segera, tetapi setelah beberapa saat.

Para ilmuwan ingat bahwa jaringan adiposa visceral * mengandung kompartemen unik dari leukosit yang membantu mempertahankan homeostasis energi, tetapi juga dapat menyebabkan peradangan pada kalori berlebih kronis.
Jaringan adiposa visceral * (lemak perut) - terletak di dalam rongga perut, terletak di antara organ-organ (lambung, hati, usus, ginjal, dll).
Perlu dicatat bahwa dengan obesitas, komposisi sel-sel kekebalan jaringan adiposa menyimpang ke arah peningkatan proporsi jenis jaringan pro-inflamasi (terlibat dalam respons inflamasi). Masuknya sel-sel proinflamasi menekan sel-sel yang ada dalam jaringan adiposa pada hewan tanpa lemak, yang biasanya mendukung homeostasis jaringan. Akumulasi leukosit proinflamasi seperti itu berkontribusi pada inflamasi sistemik, yang mengarah pada pelanggaran homeostasis metabolik.

Sebelumnya, para ilmuwan telah mengidentifikasi faktor kunci dalam peradangan dan penyakit yang terkait dengan obesitas - ini adalah inflammasome * NLRP3.
Inflammasoma * adalah kompleks oligomer multi-protein yang bertanggung jawab untuk aktivasi respon inflamasi.
Inflammasoma NLRP3 adalah sensor imun alami sitosolik teregulasi yang dinyatakan dalam sel imun yang memberikan dasar untuk aktivasi caspase 1 * , yang memungkinkan pembelahan dan sekresi IL-1β (interleukin 1, beta) dan IL-18 (interleukin 18).
Caspase 1 * adalah enzim proteolitik, yaitu enzim yang memecah ikatan peptida antara asam amino dalam protein. Caspase 1 memainkan peran penting dalam sistem kekebalan tubuh, menjadi penggerak respons inflamasi.
Peningkatan aktivasi NLRP3 yang bergantung pada caspase 1 dapat dideteksi dalam jaringan adiposa putih visceral dari tikus yang mengalami obesitas. Sementara itu, NLRP3 - / - tikus (" - / - " berarti penutupan total, yaitu dalam hal ini tikus tanpa NLRP3) sepenuhnya terlindungi dari penyakit radang yang disebabkan oleh obesitas, termasuk intoleransi glukosa dan steatosis hati (hepatosis lemak).

Pengamatan ini menunjukkan bahwa inflammasom NLRP3 merupakan aspek penting dari inflamasi jaringan adiposa pada obesitas.

Badan keton Β-hydroxybutyrate (BHB) menghambat aktivasi inflammasome NLRP3, yang mengikat kekebalan alami dan metabolisme. Seperti yang sudah kita ketahui, ketogenesis (peningkatan kadar tubuh ketogen) terjadi pada awalnya di hati ketika kadar glukosa turun tajam. Hepatosit (sel epitel hati) kekurangan enzim yang diperlukan untuk ketolisis, yaitu 3-oksoasid koenzim A transferase 1, yang memungkinkan tubuh keton untuk diangkut dalam darah ke jaringan penting lainnya (otak, jantung dan otot rangka) untuk oksidasi dan pembentukan adenosin trifosfat ( ATP, sumber energi untuk proses biologis dalam tubuh).

Dalam studi sebelumnya, ditemukan bahwa diet keto meningkatkan harapan hidup tikus laboratorium, dan juga meningkatkan fungsi kognitif pada individu yang lebih tua. Namun, studi rinci tentang pengaruh keto-diet pada berbagai proses yang terkait dengan jaringan lemak, sistem kekebalan tubuh, dan metabolisme belum dilakukan, itulah sebabnya ada sedikit data untuk kesimpulan lengkap tentang manfaat atau bahaya. Itulah sebabnya para ilmuwan memutuskan untuk mempelajari lebih rinci bagaimana keto-diet mempengaruhi peradangan jaringan adiposa visceral.

Hasil penelitian



Gambar No. 1

Tahap pengamatan pertama adalah menilai respons fisiologis tikus percobaan terhadap diet keto jangka pendek (1 minggu). Seperti yang sudah ditetapkan dalam penelitian sebelumnya, diet keto menyebabkan penurunan kadar glukosa dalam darah subjek yang tidak kelaparan menjadi kadar glukosa dalam darah individu yang kelaparan ( 1a ). Diet ini juga meningkatkan level sirkulasi BHB, tanpa efek tambahan pada BHB selama diet keto + kelaparan ( 1b ). Meskipun tidak ada perubahan bersih dalam berat badan ( 1c ), sedikit tetapi peningkatan massa lemak diamati setelah 1 minggu diet ( 1d ).

Seminggu diet secara signifikan mengurangi ekspresi gen Nlrp3 dalam lemak epididimis (Efat ), dan ekspresi Il1b (interleukin 1, beta) pada Efat pada tikus diet lebih rendah daripada tikus yang memberi makan normal ( 1e ).

Ketodiet adalah contoh dari paradoks metabolisme, karena sangat kaya akan lemak, tetapi juga berkontribusi terhadap oksidasi asam lemak dengan pembentukan ATP. Telah ditemukan bahwa diet ketogenik meningkatkan ekspresi Oxct1 - enzim tingkat-pembatas ketoliza dan Cpt1a - enzim membran mitokondria yang memungkinkan pengiriman asam lemak rantai panjang ke dalam mitokondria untuk oksidasi ( 1d ).

Induksi gen metabolisme asam lemak biasanya dikaitkan dengan perbaikan homeostasis metabolik, meskipun ada peningkatan massa lemak tubuh. Kombinasi data ini menunjukkan bahwa diet 1 minggu meningkatkan glikemia (glukosa dalam darah) dan meningkatkan ekspresi gen yang terkait dengan oksidasi asam lemak dan keton dalam Efat.

Pada tahap penelitian selanjutnya, tugasnya adalah untuk mengetahui dengan tepat bagaimana keto-diet mempengaruhi kompartemen kekebalan lemak. Untuk ini, sekuensing RNA sel hemocytoblast residen secara eksklusif (prekursor sel darah) di Efat dilakukan setelah 1 minggu pemberian makanan normal atau diet keto.

Sebelum disekuensing, sel resident diidentifikasi untuk mengeluarkan semua sel yang bersirkulasi dengan pemilahan sel teraktivasi-fluoresensi (FACS) ( 2a ).


Gambar No. 2

Menggunakan mikroskop dua-foton, itu memungkinkan untuk mengkonfirmasi secara visual bahwa tanda ditemukan bahkan dalam mikrovaskatur jaringan adiposa visceral. Ini meningkatkan keyakinan bahwa analisis secara luas mencakup semua sel CD45 + yang sebenarnya terletak di jaringan yang diteliti ( 2b ).

Sequencing menyediakan data pada 4458 sel subjek percobaan yang makan secara normal, dan 5559 sel dari mereka yang diberi diet keto. Data dari kedua kelompok digabungkan untuk mengidentifikasi subpopulasi sel, sebagai hasilnya, 13 cluster ditemukan (2c ).

Pelabelan sel berdasarkan tipe mengungkapkan bahwa di antara kluster ini adalah makrofag * (klaster 3 dan 8), sel T * (klaster 2, 7 dan 11), sel NK * (klaster 1), sel NKT * (klaster) 4), sel B * (klaster 9), sel limfoid * (klaster 0), sel dendritik penghuni lemak * (klaster 5 dan 6) dan migrasi sel dendritik (klaster 12).
Makrofag * - sel yang mampu menangkap dan mencerna partikel asing atau beracun (bakteri, sel mati, dll).
Sel-T (T-limfosit) * - berpartisipasi dalam pembentukan kekebalan yang didapat, memungkinkan Anda untuk mengenali dan menghancurkan sel dengan antigen asing.
NK- ( )* — , , .
NKT- ( -)* — -, -, NK-.
- (-)* — , ( , ). - , .
()* — , , .
* — -, .. -.
Gambar 2d dan 2e menunjukkan pola ekspresi cluster sel ini.

Analisis komparatif sampel dari kelompok nutrisi konvensional dan keto-diet menunjukkan perbedaan yang mencolok. Perubahan yang signifikan dalam komposisi seluler keseluruhan dan keadaan transkripsi dari subtipe sel individu ( 3a dan 3b ) terdeteksi .


Gambar No. 3

Sebelumnya, para ilmuwan telah menetapkan bahwa VNV menghambat makrofag pro-inflamasi. Selain itu, penurunan jumlah sel-sel ini diamati pada tikus diet ( 3b ). Hilangnya makrofag ( 3d ) mengakibatkan berkurangnya ekspresi Il1b ( 3c ).

Penurunan ekspresi gen Nlrp3 setelah satu minggu ketodiet ( 1d ) juga dapat dikaitkan dengan penurunan jumlah makrofag, karena kluster 3 dan 8 menunjukkan tanda tangan NLRP3 dari inflammasome ( 3e ).

Baik sel pembunuh alami dan sel limfoid menunjukkan perubahan transkripsional yang signifikan ( 3a ). Namun, perubahan yang paling jelas terjadi dengan sel-T dan B-sel yang residen-lemak (klaster 9, 2 dan 11), yang jumlahnya meningkat sekitar 2 kali setelah satu minggu diet ( 3b ).

Para peneliti fokus pada sel T ((sel T gamma-delta).


Gambar No. 4

Dengan flow cytometry jaringan adipose, ekspansi (multiplikasi) dari sel T yang diamati dalam data sekuensing ( 4a dan 4b ) dikonfirmasi . Teknik ini sekali lagi mengkonfirmasi hilangnya makrofag dan juga menunjukkan hilangnya eosinofil (subspesies leukosit granular), yang sulit dilihat pada tes sebelumnya.

Pelabelan sel menunjukkan bahwa hampir 100% dari sel T bergantung pada jaringan (yaitu, sel-sel ini hampir sepenuhnya terletak di jaringan adiposa), yang terlihat dibandingkan dengan sel CD3 + lainnya dan sel B ( 4c dan 4d ). Pelabelan juga menunjukkan bahwa neutrofil juga hadir dalam jaringan adiposa yang sehat (subspesies leukosit granular, CD11b + Ly6G+ ), tetapi mereka bukan penduduk ( 4d ).

Selanjutnya, percobaan dilakukan dengan parabiosis (ketika sel berada dalam keadaan antara hidup dan mati). Hasil penelitian menunjukkan bahwa γδ sel T dalam jaringan adiposa, berbeda dengan limpa, otak dan paru-paru, sebenarnya penduduk unik dengan hampir nol chimerism ( 4e dan 4f ).

Kombinasi dari data di atas mengkonfirmasi lokasi unik γδ sel T dalam jaringan adiposa visceral.

Analisis transkriptome lengkap sel T dari tikus Efat dari kedua kelompok menunjukkan bahwa sel T lemak pada awalnya siap untuk proses renovasi jaringan adiposa, dan aktivasi mereka dapat meningkatkan efek fisiologis dari keto-diet pada tubuh. Dengan kata lain, sel γδ T mampu mengubah struktur jaringan adiposa, tetapi dalam kondisi normal tidak. Dalam kasus ketodiet yang berkepanjangan, yang menyebabkan perubahan pada tingkat sel, proses restrukturisasi jaringan dimulai, diawali dengan tepat oleh sel γδ T.

Jika diet pendek (hingga 1 minggu) dalam kerangka diet keto memiliki beberapa efek positif pada tubuh, maka diet panjang menyebabkan masalah serius.


Perubahan yang diamati karena diet keto yang berkepanjangan dibandingkan dengan nutrisi normal.

Setelah 2-3 bulan, dengan diet keto, tikus mendapatkan berat badan yang lebih signifikan (grafik a pada gambar di atas) dibandingkan dengan individu dari kelompok kontrol (nutrisi normal). Selain itu, mereka memiliki gula darah tinggi ( b ). Peningkatan berat badan terutama disebabkan oleh penumpukan lemak dalam tubuh, termasuk di hati. Pengamatan tersebut terkait erat dengan gangguan toleransi glukosa ( d ). Analisis seluler jaringan adiposa tikus pada diet jangka panjang menunjukkan peningkatan jumlah makrofag ( e ) dan penurunan jumlah sel γδ T ( f ). Ekspresi yang meningkat dari gen pro-inflamasi Mcp1, Tnfa dan Il1b ( g - i ) juga terdeteksi .

Ditemukan juga bahwa pada tikus yang sel T-nya tidak aktif, proses yang sama terjadi. Dari pengamatan ini, dapat disimpulkan bahwa diet keto yang berkepanjangan menyebabkan obesitas dan hilangnya kendali atas glikemia (kadar glukosa).

Untuk seorang kenalan yang lebih mendetail dengan nuansa penelitian ini, saya sarankan Anda melihat laporan para ilmuwan dan bahan tambahan untuk itu.

Epilog


Dalam karya ini, para ilmuwan melakukan serangkaian percobaan dan pengamatan yang menunjukkan efek keto-diet pada tubuh. Selama minggu pertama diet dengan kadar lemak tinggi dan kadar karbohidrat rendah, ia memiliki sejumlah efek positif, termasuk penurunan gula darah dan penurunan volume jaringan lemak. Namun, dengan diet yang lebih panjang, kelemahannya mulai muncul. Kurangnya karbohidrat dalam tubuh dan kebutuhan untuk membakar lemak untuk energi menyebabkan toleransi glukosa terganggu, yaitu. untuk meningkatkan gula darah. Selain itu, tubuh tidak sepele mengatasi sejumlah besar lemak yang diperoleh, yang mengarah pada akumulasi mereka, termasuk di organ-organ vital (di hati).

Orang-orang populer sering membentuk pendapat dan selera orang-orang di sekitar mereka. Ini bisa terjadi baik secara sadar maupun tidak sadar. Namun, dalam setiap kasus, efek sosial semacam itu dikaitkan dengan sejumlah konsekuensi serius yang tidak selalu memiliki warna positif. Mempopulerkan cinta akan alam, pandangan hidup yang positif, saling menghormati satu sama lain - ini merupakan nasihat moral dan etis, yang jarang memiliki dampak signifikan pada tubuh manusia, yang akan mengikuti kiat-kiat ini. Tetapi saran yang secara langsung mempengaruhi kesehatan manusia harus setidaknya diuji dan bukan pada diri mereka sendiri, tetapi secara ilmiah, karena yang satu baik, yang lain adalah racun.

Apa pun masalahnya, ketika pertanyaan terkait dengan kesehatan manusia, dan pola makan secara langsung memengaruhi kesehatan, Anda tidak dapat sepenuhnya mempercayai saran dari mereka yang, Anda lihat, memiliki jutaan pengikut, gambar profil yang indah, atau semacamnya. Untuk jumlah pelanggan bukan merupakan indikator kompetensi dalam masalah tertentu.

Terima kasih atas perhatian Anda, tetap penasaran dan selamat berakhir pekan, semuanya! :)

Sedikit iklan :)


Terima kasih untuk tetap bersama kami. Apakah Anda suka artikel kami? Ingin melihat materi yang lebih menarik? Dukung kami dengan melakukan pemesanan atau merekomendasikan kepada teman Anda VPS berbasis cloud untuk pengembang mulai $ 4,99 , analog unik dari server entry-level yang diciptakan oleh kami untuk Anda: Seluruh kebenaran tentang VPS (KVM) E5-2697 v3 (6 Cores) 10GB DDR4 480GB SSD 1Gbps mulai dari $ 19 atau cara membagi server? (opsi tersedia dengan RAID1 dan RAID10, hingga 24 core dan hingga 40GB DDR4).

Dell R730xd 2 kali lebih murah di pusat data Equinix Tier IV di Amsterdam? Hanya kami yang memiliki 2 x Intel TetraDeca-Core Xeon 2x E5-2697v3 2.6GHz 14C 64GB DDR4 4x960GB SSD 1Gbps 100 TV dari $ 199 di Belanda!Dell R420 - 2x E5-2430 2.2Ghz 6C 128GB DDR3 2x960GB SSD 1Gbps 100TB - mulai dari $ 99! Baca tentang Cara Membangun Infrastruktur Bldg. kelas c menggunakan server Dell R730xd E5-2650 v4 seharga 9.000 euro untuk satu sen?

Source: https://habr.com/ru/post/undefined/

More articles:


All Articles