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Régime cétogène: du traitement de l'épilepsie à une mode malsaine



Chaque époque de l'humanité est remplie de ses idoles. Les personnes qui se démarquent d'une manière ou d'une autre deviennent souvent des modèles, l'héritage et la copie. Ça a toujours été comme ça et ça se passe maintenant. Aujourd'hui, les réseaux sociaux, dont l'accès peut être obtenu à partir d'un appareil sur deux, dominent en matière d'opinion publique. Dans certaines situations, il est même bon qu'une personne à qui l'attention de milliers ou des millions de ses abonnés est rivée partage des informations utiles et précises. Cependant, le plus souvent, nous observons une situation où quelqu'un de «célèbre» a dit quelque chose de pas très intelligent, et la foule l'a soutenu, parce que le principe fonctionne «bien, c'est« Nom », il ne dira rien». Une situation similaire s'est développée autour du régime cétogène utilisé auparavant dans le sport et dans le traitement de l'épilepsie. Régime Ketobasé sur des aliments riches en graisses et faibles en glucides, il est devenu populaire auprès de certaines célébrités (excusez-moi pour l'anglisme). Mais est-ce si bon, et surtout, un tel régime est-il bon pour le corps humain? Comme l'ont découvert des scientifiques de l'Université de Yale, les dommages qui en découlent sont bien plus que bons. Quels processus se produisent dans le corps pendant le régime céto, quelles sont ses conséquences et vaut-il la peine de suivre un régime? Nous en apprenons sur le rapport du groupe de recherche. Aller.quelles sont ses conséquences et vaut-il la peine de suivre un régime? Nous en apprenons sur le rapport du groupe de recherche. Aller.quelles sont ses conséquences et vaut-il la peine de suivre un régime? Nous en apprenons sur le rapport du groupe de recherche. Aller.

Base d'étude


Dans les années 1920, un régime alimentaire spécial a été développé pour prévenir les attaques chez les enfants atteints d'épilepsie. Son essence est une réduction significative des glucides et une augmentation des graisses dans la nourriture du patient. Lorsque le corps d'une personne ne reçoit pas suffisamment de glucides, le niveau de glucose nécessaire à la nutrition et au fonctionnement du cerveau diminue. Dans ses tentatives de s'adapter à ces circonstances, le corps commence à brûler les graisses, les transformant en acides gras et en corps cétoniques (acétone, acide acétoacétique et acide bêta-hydroxybutyrique). Les corps cétoniques pénètrent dans le cerveau et deviennent un substitut du glucose, c'est-à-dire une nouvelle source d'énergie. Cette condition est appelée cétose, et elle conduit à une diminution de la fréquence des crises d'épilepsie.

Le ketodiet classique implique un certain rapport entre les graisses et les glucides consommés, ou plutôt 4 pour 1. Dans ce cas, le corps de l'enfant recevra suffisamment de glucides pour poursuivre le développement du corps et maintenir un poids normal. Si l'objectif du régime est de perdre du poids, le rapport peut l'emporter davantage sur les graisses, éliminant parfois complètement les glucides de l'alimentation.


Alfred Hauptmann

Mais l'alimentation n'était pas la seule méthode pour lutter contre l'épilepsie et ses manifestations. Les produits pharmaceutiques ne sont pas restés immobiles, car à partir du 19e siècle, divers médicaments anticonvulsivants ont été utilisés. En 1912, Alfred Hauptmann a découvert que le phénobarbital avait des propriétés anticonvulsivantes. Ces substances étaient plus efficaces que les bromures qui étaient utilisées auparavant, mais ne guérissaient pas complètement l'épilepsie. Néanmoins, l'expansion du spectre des anticonvulsivants a conduit au fait que le régime céto a pratiquement cessé d'être utilisé.

Actuellement, il existe un certain nombre d'études affirmant que le régime céto a un effet positif sur les patients atteints de cancer et de diabète de type 2. Cependant, il existe très peu de données cliniques pour tirer des conclusions concluantes.

Étant donné que le régime céto fait littéralement brûler les graisses du corps humain au lieu des glucides, il n'est pas surprenant que cela ait attiré l'attention de ceux qui veulent perdre du poids. En plus de l'effet esthétique, il existe également un effet positif sur la santé. Et c'est vrai, en raison du régime céto chez les souris de laboratoire, la glycémie a diminué et l'inhibition des processus inflammatoires a commencé. Jusqu'à présent, tout semble très beau, mais le piège du régime céto est qu'il ne démontre pas toutes ses lacunes immédiatement, mais après un certain temps.

Les scientifiques rappellent que le tissu adipeux viscéral * contient un compartiment unique de leucocytes résidents, qui aident à maintenir l'homéostasie énergétique, mais peuvent également provoquer une inflammation des excès de calories chroniques.
Tissu adipeux viscéral * (graisse abdominale) - situé à l'intérieur de la cavité abdominale, situé entre les organes (estomac, foie, intestins, reins, etc.).
Il est à noter qu'avec l'obésité, la composition des cellules immunitaires du tissu adipeux dévie vers des proportions croissantes de types de tissus pro-inflammatoires (impliqués dans la réponse inflammatoire). L'afflux de cellules pro-inflammatoires supprime les cellules résidentes présentes dans le tissu adipeux chez les animaux maigres, qui soutiennent généralement l'homéostasie tissulaire. Une telle accumulation de leucocytes pro-inflammatoires contribue à l'inflammation systémique, conduisant à une violation de l'homéostasie métabolique.

Auparavant, les scientifiques ont déjà identifié un facteur clé de l'inflammation et des maladies associées à l'obésité - c'est l' inflammasome * NLRP3.
L'inflammasome * est un complexe oligomère multi-protéines responsable de l'activation de la réponse inflammatoire.
L'inflammasome NLRP3 est un capteur immunitaire cytosolique naturel régulé exprimé dans les cellules immunitaires qui fournit la base pour l'activation de la caspase 1 * , permettant le clivage et la sécrétion d'IL-1β (interleukine 1, bêta) et d'IL-18 (interleukine 18).
La caspase 1 * est une enzyme protéolytique, c'est-à-dire une enzyme qui brise la liaison peptidique entre les acides aminés des protéines. La caspase 1 joue un rôle important dans le système immunitaire, étant un activateur de la réponse inflammatoire.
L'activation NLRP3-dépendante accrue de la caspase 1 peut être détectée dans le tissu adipeux blanc viscéral de souris obèses. Pendant ce temps, les souris NLRP3 - / - (« - / - » signifie un arrêt complet, c'est-à-dire dans ce cas des souris sans NLRP3) sont entièrement protégées contre les maladies inflammatoires induites par l'obésité, y compris l'intolérance au glucose et la stéatose hépatique (hépatose grasse).

Ces observations suggèrent que l'inflammasome NLRP3 est un aspect critique de l'inflammation du tissu adipeux dans l'obésité.

Le Β-hydroxybutyrate de corps cétonique (BHB) inhibe l'activation de l'inflammasome NLRP3, qui lie l'immunité naturelle et le métabolisme. Comme nous le savons déjà, la cétogenèse (une augmentation du niveau de corps cétogènes) se produit initialement dans le foie lorsque le taux de glucose baisse fortement. Les hépatocytes (cellules épithéliales du foie) n'ont pas l'enzyme nécessaire à la cétolyse, à savoir la coenzyme A-3-oxoacide transférase 1, qui permet aux corps cétoniques d'être transportés dans le sang vers d'autres tissus importants (cerveau, cœur et muscles squelettiques) pour l'oxydation et la génération d'adénosine triphosphate ( ATP, une source d'énergie pour les processus biologiques dans le corps).

Dans des études antérieures, il a été constaté que le régime céto augmente l'espérance de vie des souris de laboratoire et améliore également la fonction cognitive chez les personnes âgées. Cependant, une étude détaillée de l'influence des régimes céto-alimentaires sur divers processus associés aux tissus adipeux, au système immunitaire et au métabolisme n'a pas été réalisée, c'est pourquoi il existe peu de données pour tirer des conclusions complètes sur ses avantages ou ses inconvénients. C'est pourquoi les scientifiques ont décidé d'étudier plus en détail comment le régime céto affecte l'inflammation du tissu adipeux viscéral.

Résultats de recherche



Image n ° 1

La première étape des observations a été d'évaluer la réponse physiologique des souris expérimentales au régime céto à court terme (1 semaine). Comme cela a déjà été établi dans des études précédentes, le régime céto a entraîné une diminution du taux de glucose dans le sang des sujets non affamés au niveau de glucose dans le sang des individus affamés ( 1a ). Le régime a également augmenté le niveau de BHB circulant, sans effet supplémentaire sur le BHB pendant le régime céto + famine ( 1b ). Malgré l'absence de variation nette du poids corporel ( 1c ), une augmentation légère mais constante de la masse grasse a été observée après 1 semaine de régime ( 1d ).

Une semaine de régime alimentaire a considérablement réduit l'expression du gène Nlrp3 dans la graisse épididymaire (Efat ), et l'expression de Il1b (interleukine 1, bêta) dans Efat chez les souris de régime était inférieure à celle des souris normalement nourries ( 1e ).

Ketodiet est un exemple de paradoxe métabolique, car il est très riche en graisses, mais il contribue également à l'oxydation des acides gras avec la formation d'ATP. Il a été constaté que le régime cétogène augmente l'expression Oxct1 - enzyme ketoliza limitant le taux et Cpt1a - enzyme membranaire mitochondriale qui permet la livraison d'acides gras à longue chaîne dans les mitochondries pour l'oxydation ( 1d ).

L'induction des gènes du métabolisme des acides gras est généralement associée à une amélioration de l'homéostasie métabolique, malgré une augmentation de la masse grasse corporelle. La combinaison de ces données suggère qu'un régime alimentaire d'une semaine améliore la glycémie (glucose dans le sang) et augmente l'expression des gènes associés à l'oxydation des acides gras et des cétones dans Efat.

À l'étape suivante de l'étude, la tâche consistait à découvrir exactement comment le régime céto affecte le compartiment immunitaire gras. Pour cela, le séquençage de l'ARN des cellules hémocytoblastiques résidentes exclusivement (précurseurs des cellules sanguines) dans Efat a été effectué après 1 semaine d'alimentation normale ou de régime céto.

Avant le séquençage, les cellules résidentes ont été identifiées pour exclure toutes les cellules en circulation par tri cellulaire activé par fluorescence (FACS) ( 2a ).


Image n ° 2

En utilisant la microscopie à deux photons, il a été possible de confirmer visuellement que le marquage se trouve même dans la microvascularisation du tissu adipeux viscéral. Cela augmente la confiance que l'analyse couvre largement toutes les cellules CD45 + réellement situées dans les tissus étudiés ( 2b ).

Le séquençage a fourni des données sur 4458 cellules de sujets expérimentaux qui mangeaient normalement et 5559 cellules de ceux nourris avec un régime céto. Les données des deux groupes ont été combinées pour identifier les sous-populations de cellules; en conséquence, 13 grappes ont été trouvées (2c ).

Le marquage des cellules par type a révélé que parmi ces grappes se trouvaient des macrophages * (grappes 3 et 8), des cellules T * (grappes 2, 7 et 11), des cellules NK * (grappe 1), des cellules NKT * (grappe 4), les cellules B * (groupe 9), les cellules lymphoïdes * (groupe 0), les cellules dendritiques résidant dans la graisse * (groupes 5 et 6) et les cellules dendritiques migrantes (groupe 12).
Macrophages * - cellules capables de capturer et de digérer les particules étrangères ou toxiques (bactéries, cellules mortes, etc.).
Cellules T (lymphocytes T) * - participent à la formation de l'immunité acquise, vous permettant de reconnaître et de détruire les cellules avec un antigène étranger.
NK- ( )* — , , .
NKT- ( -)* — -, -, NK-.
- (-)* — , ( , ). - , .
()* — , , .
* — -, .. -.
Les images 2d et 2e montrent les profils d'expression de ces groupes de cellules.

Une analyse comparative des échantillons du groupe de nutrition conventionnelle et des régimes céto a montré des différences frappantes. Des changements significatifs dans la composition cellulaire globale et les états transcriptionnels des sous-types cellulaires individuels ( 3a et 3b ) ont été détectés .


Image n ° 3

Auparavant, les scientifiques ont déjà établi que le VNV inhibe les macrophages pro-inflammatoires. De plus, une diminution prononcée du nombre de ces cellules a été observée chez les souris de régime ( 3b ). La perte de macrophages ( 3d ) a entraîné une diminution de l'expression de Il1b ( 3c ).

Une diminution de l'expression du gène Nlrp3 après une semaine de ketodiet ( 1d ) peut également être associée à une diminution du nombre de macrophages, car les clusters 3 et 8 montrent la signature NLRP3 de l'inflammasome ( 3e ).

Les cellules tueuses naturelles et les cellules lymphoïdes ont montré des changements transcriptionnels importants ( 3a ). Cependant, le changement le plus évident s'est produit avec les cellules T et les cellules B résidant dans les graisses (grappes 9, 2 et 11), dont le nombre a augmenté environ 2 fois après une semaine de régime ( 3b ).

Les chercheurs se sont concentrés sur les cellules T γδ (cellules T gamma-delta).


Image n ° 4

Grâce à la cytométrie en flux du tissu adipeux, l'expansion (multiplication) des cellules T γδ observée dans les données de séquençage ( 4a et 4b ) a été confirmée . Cette technique a une nouvelle fois confirmé la perte de macrophages et a en outre montré la perte d'éosinophiles (une sous-espèce de leucocytes granulaires), ce qui était difficile à voir dans les tests précédents.

Le marquage cellulaire a montré que près de 100% des cellules T γδ étaient dépendantes des tissus (c'est-à-dire que ces cellules étaient presque complètement situées dans le tissu adipeux), ce qui était perceptible par rapport aux autres cellules CD3 + et cellules B ( 4c et 4d ). L'étiquetage a également montré que les neutrophiles sont également présents dans le tissu adipeux sain (une sous-espèce de leucocytes granulaires, CD11b + Ly6G+ ), mais ils ne sont pas résidents ( 4d ).

Ensuite, des expériences ont été menées avec la parabiose (lorsque la cellule est dans un état entre la vie et la mort). Les résultats ont montré que les cellules T γδ dans les tissus adipeux, contrairement à la rate, au cerveau et aux poumons, sont en fait uniquement résidentes avec un chimérisme presque nul ( 4e et 4f ).

La combinaison des données ci-dessus confirme l'emplacement unique des cellules T γδ dans le tissu adipeux viscéral.

Une analyse complète du transcriptome des cellules T γδ des souris Efat des deux groupes a montré que les cellules T γ grasses sont initialement prêtes pour le processus de remodelage du tissu adipeux, et leur activation peut améliorer l'effet physiologique du régime céto sur le corps. En d'autres termes, les cellules T γδ sont capables de modifier la structure du tissu adipeux, mais ce n'est pas le cas dans des conditions normales. Dans le cas d'un ketodiet prolongé, qui provoque des changements au niveau cellulaire, le processus de restructuration tissulaire commence, initié précisément par les cellules T γδ.

Si un régime court (jusqu'à 1 semaine) dans le cadre d'un régime céto a des effets positifs sur le corps, un long conduit à de graves problèmes.


Changements observés dus à un régime céto prolongé par rapport à une nutrition normale.

Après 2-3 mois, sur un régime céto, les souris ont pris significativement plus de poids (graphique a dans l'image ci-dessus) par rapport aux individus du groupe témoin (nutrition normale). De plus, ils ont une glycémie élevée ( b ). L'augmentation du poids corporel était principalement due à l'accumulation de graisse dans le corps, y compris dans le foie. Ces observations sont étroitement liées à une altération de la tolérance au glucose ( d ). L'analyse cellulaire du tissu adipeux de souris suivant un régime à long terme a montré une augmentation du nombre de macrophages ( e ) et une diminution du nombre de cellules T γδ ( f ). Une expression accrue des gènes pro-inflammatoires Mcp1, Tnfa et Il1b ( g - i ) a également été détectée .

Il a également été constaté que chez les souris dont les cellules T γδ étaient inactives, les mêmes processus se produisent. De ces observations, il s'ensuit qu'un régime céto prolongé conduit à l'obésité et à une perte de contrôle de la glycémie (taux de glucose).

Pour une connaissance plus détaillée des nuances de l'étude, je vous recommande de consulter le rapport des scientifiques et les documents supplémentaires qui s'y rapportent.

Épilogue


Dans ce travail, les scientifiques ont mené une série d'expériences et d'observations qui ont démontré l'effet du régime céto sur le corps. Au cours de la première semaine d'un régime à haute teneur en matières grasses et à faible teneur en glucides, il a un certain nombre d'effets positifs, notamment une diminution de la glycémie et une diminution du volume des tissus adipeux. Cependant, avec un régime plus long, ses défauts commencent à apparaître. Le manque de glucides dans le corps et le besoin de brûler les graisses pour l'énergie entraînent une altération de la tolérance au glucose, c'est-à-dire pour augmenter la glycémie. De plus, le corps ne fait pas face à la grande quantité de graisse obtenue, ce qui conduit à leur accumulation, y compris dans les organes vitaux (dans le foie).

Les gens populaires forment souvent les opinions et les goûts de ceux qui les entourent. Cela peut se produire à la fois consciemment et inconsciemment. Cependant, dans tous les cas, un tel effet social est associé à un certain nombre de conséquences graves qui n'ont pas toujours une couleur positive. La vulgarisation de l'amour pour la nature, une vision positive de la vie, le respect de l'autre - ce sont des conseils plutôt moraux et éthiques, qui ont rarement un impact significatif sur le corps humain, qui suivront ces conseils. Mais les conseils qui affectent directement la santé humaine doivent au moins être testés et non sur eux-mêmes, mais scientifiquement, parce que l'un est bon, l'autre est du poison.

Quoi qu'il en soit, lorsque les questions concernent la santé humaine et que le régime alimentaire affecte directement la santé, vous ne pouvez pas entièrement faire confiance aux conseils de ceux qui, vous voyez, ont un million d'adeptes, une belle photo de profil ou quelque chose comme ça. Car le nombre d'abonnés n'est pas un indicateur de compétence dans une problématique particulière.

Merci de votre attention, restez curieux et passez un bon week-end à tous, les gars! :)

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Source: https://habr.com/ru/post/undefined/

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