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Dieta cetogénica: del tratamiento de la epilepsia a una moda poco saludable



Cada era de la humanidad está llena de sus ídolos. Las personas que de alguna manera se destacan entre la multitud a menudo se convierten en modelos a seguir, herencia y copia. Siempre ha sido así y está sucediendo ahora. Hoy en día, las redes sociales, cuyo acceso se puede obtener desde cada segundo dispositivo, dominan en materia de opinión pública. En algunas situaciones, incluso es bueno que una persona a la que la atención de miles o millones de sus suscriptores esté fascinada comparta información útil y precisa. Sin embargo, la mayoría de las veces observamos una situación en la que alguien "famoso" dijo algo no del todo inteligente, y la multitud lo apoyó, porque el principio funciona "bien, este es" Nombre ", no dice nada" Se ha desarrollado una situación similar en torno a la dieta cetogénica utilizada anteriormente en los deportes y en el tratamiento de la epilepsia. Dieta cetobasado en alimentos ricos en grasas y bajos en carbohidratos, se ha vuelto popular entre algunas celebridades (disculpe el inglés). ¿Pero es tan bueno, y lo más importante, es una dieta tan buena para el cuerpo humano? Como descubrieron los científicos de la Universidad de Yale, el daño que causa es mucho más que bueno. ¿Qué procesos ocurren en el cuerpo durante la dieta ceto, cuáles son sus consecuencias y si vale la pena seguir una dieta? Aprendemos sobre esto del informe del grupo de investigación. Vamos.¿Cuáles son sus consecuencias y vale la pena seguir una dieta? Aprendemos sobre esto del informe del grupo de investigación. Vamos.¿Cuáles son sus consecuencias y vale la pena seguir una dieta? Aprendemos sobre esto del informe del grupo de investigación. Vamos.

Base de estudio


En la década de 1920, se desarrolló una dieta especial para prevenir ataques en niños con epilepsia. Su esencia es una reducción significativa de carbohidratos y un aumento de grasa en los alimentos del paciente. Cuando el cuerpo de una persona no recibe suficientes carbohidratos, disminuye el nivel de glucosa necesario para la nutrición y el funcionamiento del cerebro. En un intento de adaptarse de alguna manera a tales circunstancias, el cuerpo comienza a quemar grasas, transformándolas en ácidos grasos y cuerpos cetónicos (acetona, ácido acetoacético y ácido beta-hidroxibutírico). Los cuerpos cetónicos entran al cerebro y se convierten en un reemplazo para la glucosa, es decir. Una nueva fuente de energía. Esta condición se llama cetosis y conduce a una disminución en la frecuencia de los ataques de epilepsia.

La cetodieta clásica implica una cierta proporción de grasas y carbohidratos consumidos, o más bien 4 a 1. En este caso, el cuerpo del niño recibirá suficientes carbohidratos para continuar el desarrollo del cuerpo y mantener un peso normal. Si el objetivo de la dieta es perder peso, entonces la proporción puede ser mayor que las grasas, a veces eliminando completamente los carbohidratos de la dieta.


Alfred Hauptmann

Pero la dieta no fue el único método para combatir la epilepsia y sus manifestaciones. Los productos farmacéuticos no se detuvieron, porque desde el siglo XIX se usaron varios medicamentos anticonvulsivos. En 1912, Alfred Hauptmann descubrió que el fenobarbital tiene propiedades anticonvulsivas. Estas sustancias fueron más efectivas que los bromuros que se usaron anteriormente, pero no curaron completamente la epilepsia. Sin embargo, la expansión del espectro de anticonvulsivos ha llevado al hecho de que la dieta ceto prácticamente ha dejado de usarse.

Actualmente, hay una serie de estudios que afirman que la dieta ceto tiene un efecto positivo en pacientes con cáncer y diabetes tipo 2. Sin embargo, hay muy pocos datos clínicos para sacar conclusiones concluyentes.

Teniendo en cuenta que la dieta ceto literalmente hace que el cuerpo humano queme grasas en lugar de carbohidratos, no es sorprendente que esto haya atraído la atención de quienes desean perder peso. Además del efecto estético, hay un efecto positivo en la salud. Y es cierto, debido a la dieta ceto en ratones de laboratorio, los niveles de azúcar en la sangre disminuyeron y comenzó la inhibición de los procesos inflamatorios. Hasta ahora, todo suena muy hermoso, pero el truco de la dieta ceto es que no demuestra todas sus deficiencias de inmediato, sino después de un tiempo.

Los científicos recuerdan que el tejido adiposo visceral * contiene un compartimento único de leucocitos residentes que ayudan a mantener la homeostasis energética, pero también pueden causar inflamación en el exceso crónico de calorías.
Tejido adiposo visceral * (grasa abdominal): ubicado dentro de la cavidad abdominal, ubicado entre los órganos (estómago, hígado, intestinos, riñones, etc.).
Es de destacar que con la obesidad, la composición de las células inmunes del tejido adiposo se desvía hacia proporciones crecientes de tipos de tejido proinflamatorio (involucrado en la respuesta inflamatoria). La afluencia de células proinflamatorias suprime las células residentes presentes en el tejido adiposo en los animales delgados, que generalmente apoyan la homeostasis del tejido. Tal acumulación de leucocitos proinflamatorios contribuye a la inflamación sistémica, lo que lleva a una violación de la homeostasis metabólica.

Anteriormente, los científicos ya habían identificado un factor clave en la inflamación y las enfermedades asociadas con la obesidad: este es el inflamasoma * NLRP3.
Inflammasoma * es un complejo oligomérico de múltiples proteínas responsable de la activación de la respuesta inflamatoria.
Inflammasoma NLRP3 es un sensor inmune natural citosólico regulado expresado en células inmunes que proporciona la base para la activación de caspasa 1 * , permitiendo la escisión y secreción de IL-1β (interleucina 1, beta) e IL-18 (interleucina 18).
La caspasa 1 * es una enzima proteolítica, es decir Una enzima que rompe el enlace peptídico entre los aminoácidos en las proteínas. La caspasa 1 juega un papel importante en el sistema inmune, al ser un activador de la respuesta inflamatoria.
Se puede detectar un aumento de la activación dependiente de NLRP3 de la caspasa 1 en el tejido adiposo blanco visceral de ratones obesos. Mientras tanto, los ratones NLRP3 - / - (“ - / - " significa apagado completo, es decir, en este caso los ratones sin NLRP3) están completamente protegidos de las enfermedades inflamatorias inducidas por la obesidad, incluida la intolerancia a la glucosa y la esteatosis hepática (hepatosis grasa).

Estas observaciones sugieren que el inflamasoma NLRP3 es un aspecto crítico de la inflamación del tejido adiposo en la obesidad.

El Β-hidroxibutirato de cuerpo de cetona (BHB) inhibe la activación del inflamasoma NLRP3, que une la inmunidad natural y el metabolismo. Como ya sabemos, la cetogénesis (un aumento en el nivel de los cuerpos cetogénicos) ocurre inicialmente en el hígado cuando los niveles de glucosa caen bruscamente. Los hepatocitos (células epiteliales del hígado) carecen de la enzima necesaria para la cetólisis, a saber, la coenzima A 3-oxoácida A transferasa 1, que permite que los cuerpos cetónicos sean transportados en la sangre a otros tejidos importantes (cerebro, corazón y músculos esqueléticos) para la oxidación y la generación de trifosfato de adenosina ( ATP, una fuente de energía para procesos biológicos en el cuerpo).

En estudios anteriores, se descubrió que la dieta ceto aumenta la esperanza de vida de los ratones de laboratorio y también mejora la función cognitiva en personas mayores. Sin embargo, no se ha llevado a cabo un estudio detallado de la influencia de las dietas ceto en diversos procesos asociados con los tejidos grasos, el sistema inmunitario y el metabolismo, por lo que hay pocos datos para obtener conclusiones completas sobre sus beneficios o daños. Es por eso que los científicos decidieron estudiar con más detalle cómo la dieta ceto afecta la inflamación del tejido adiposo visceral.

Resultados de la investigacion



Imagen No. 1

La primera etapa de observación fue evaluar la respuesta fisiológica de ratones experimentales a la dieta ceto a corto plazo (1 semana). Como ya se estableció en estudios anteriores, la dieta ceto condujo a una disminución en el nivel de glucosa en la sangre de los sujetos sin hambre al nivel de glucosa en la sangre de las personas con hambre ( 1a ). La dieta también aumentó el nivel de BHB circulante, sin efecto adicional sobre BHB durante la dieta ceto + inanición ( 1b ). A pesar de la ausencia de un cambio neto en el peso corporal ( 1c ), se observó un aumento leve pero constante de la masa grasa después de 1 semana de dieta ( 1d ).

Una semana de dieta redujo significativamente la expresión del gen Nlrp3 en la grasa epididimaria (Efat ), y la expresión de Il1b (interleucina 1, beta) en Efat en ratones de dieta fue menor que la de ratones que se alimentan normalmente ( 1e ).

Ketodiet es un ejemplo de paradoja metabólica, porque es muy rico en grasas, pero también contribuye a la oxidación de los ácidos grasos con la formación de ATP. Se ha encontrado que la dieta cetogénica aumenta la expresión Oxct1 - enzima cetoliza limitante de la velocidad y Cpt1a - enzima de la membrana mitocondrial que permite el suministro de ácidos grasos de cadena larga a las mitocondrias para la oxidación ( 1d ).

La inducción de genes del metabolismo de los ácidos grasos generalmente se asocia con una mejora de la homeostasis metabólica, a pesar de un aumento en la masa de grasa corporal. La totalidad de estos datos sugiere que una dieta de 1 semana mejora la glucemia (glucosa en la sangre) y aumenta la expresión de genes asociados con la oxidación de ácidos grasos y cetonas en Efat.

En la siguiente etapa del estudio, la tarea era descubrir exactamente cómo la dieta ceto afecta el compartimento inmunitario graso. Para esto, la secuenciación de ARN de células de hemocitoblastos exclusivamente residentes (precursores de células sanguíneas) en Efat se realizó después de 1 semana de alimentación normal o dieta ceto.

Antes de la secuenciación, se identificaron las células residentes para excluir todas las células circulantes mediante clasificación celular activada por fluorescencia (FACS) ( 2a ).


Imagen No. 2

Utilizando microscopía de dos fotones, fue posible confirmar visualmente que se encuentra marcado incluso en la microvasculatura del tejido adiposo visceral. Esto aumenta la confianza de que el análisis cubre ampliamente todas las células CD45 + ubicadas realmente en los tejidos estudiados ( 2b ).

La secuenciación proporcionó datos sobre 4458 células de sujetos experimentales que comieron normalmente, y 5559 células de aquellos alimentados con ceto-dieta. Los datos de ambos grupos se combinaron para identificar subpoblaciones de células; como resultado, se encontraron 13 grupos (2c ).

El etiquetado de las células por tipo reveló que entre estos grupos había macrófagos * (grupo 3 y 8), células T * (grupo 2, 7 y 11), células NK * (grupo 1), células NKT * (grupo 4), células B * (grupo 9), células linfoides * (grupo 0), células dendríticas * residentes en grasa * (grupo 5 y 6) y células dendríticas migratorias (grupo 12).
Macrófagos * : células capaces de capturar y digerir partículas extrañas o tóxicas (bacterias, células muertas, etc.).
Células T (linfocitos T) * : participan en la formación de la inmunidad adquirida, lo que le permite reconocer y destruir las células con un antígeno extraño.
NK- ( )* — , , .
NKT- ( -)* — -, -, NK-.
- (-)* — , ( , ). - , .
()* — , , .
* — -, .. -.
Las imágenes 2d y 2e muestran patrones de expresión de estos grupos de células.

Un análisis comparativo de muestras del grupo de nutrición convencional y ceto-dietas mostró diferencias notables. Se detectaron cambios significativos en la composición celular global y los estados transcripcionales de los subtipos celulares individuales ( 3a y 3b ).


Imagen No. 3

Anteriormente, los científicos ya habían establecido que el VNV inhibía los macrófagos proinflamatorios. Además, se observó una disminución pronunciada en el número de estas células en ratones de dieta ( 3b ). La pérdida de macrófagos ( 3d ) resultó en una expresión reducida de Il1b ( 3c ).

Una disminución en la expresión del gen Nlrp3 después de una semana de ketodiet ( 1d ) también puede asociarse con una disminución en el número de macrófagos, ya que los grupos 3 y 8 muestran la firma NLRP3 del inflamasoma ( 3e ).

Tanto las células asesinas naturales como las linfoides mostraron cambios transcripcionales significativos ( 3a ). Sin embargo, el cambio más obvio ocurrió con las células T y las células B residentes en grasa (grupos 9, 2 y 11), cuyo número aumentó aproximadamente 2 veces después de una semana de dieta ( 3b ).

Los investigadores se centraron en las células T γδ (células T gamma-delta).


Imagen No. 4

A través de la citometría de flujo del tejido adiposo, se confirmó la expansión (multiplicación) de las células T γδ observadas en los datos de secuenciación ( 4a y 4b ). Esta técnica una vez más confirmó la pérdida de macrófagos y además mostró la pérdida de eosinófilos (una subespecie de leucocitos granulares), que era difícil de ver en pruebas anteriores.

El etiquetado de las células mostró que casi el 100% de las células T γδ dependían del tejido (es decir, estas células estaban ubicadas casi por completo en el tejido adiposo), lo que era notable en comparación con otras células CD3 + y células B ( 4c y 4d ). El etiquetado también mostró que los neutrófilos también están presentes en el tejido adiposo sano (una subespecie de leucocitos granulares, CD11b + Ly6G+ ), pero no son residentes ( 4d ).

A continuación, se realizaron experimentos con parabiosis (cuando la célula está en un estado entre la vida y la muerte). Los resultados mostraron que las células T γδ en los tejidos adiposos, en contraste con el bazo, el cerebro y los pulmones, son en realidad residentes únicos con quimerismo casi cero ( 4e y 4f ).

La combinación de los datos anteriores confirma la ubicación única de las células T γδ en el tejido adiposo visceral.

Un análisis completo del transcriptoma de las células T γδ de ratones Efat de ambos grupos mostró que las células T γδ grasas están inicialmente listas para el proceso de remodelación del tejido adiposo, y su activación puede mejorar el efecto fisiológico de la dieta ceto en el cuerpo. En otras palabras, las células T γδ son capaces de alterar la estructura del tejido adiposo, pero en condiciones normales no lo hacen. En el caso de una cetodieta prolongada, que causa cambios a nivel celular, comienza el proceso de reestructuración del tejido, iniciado precisamente por las células T γδ.

Si una dieta corta (hasta 1 semana) en el marco de una dieta ceto tiene algunos efectos positivos en el cuerpo, entonces una larga lleva a problemas serios.


Cambios observados debido a la dieta ceto prolongada en comparación con la nutrición normal.

Después de 2-3 meses, con una dieta ceto, los ratones ganaron significativamente más peso (gráfico a en la imagen de arriba) en comparación con los individuos del grupo de control (nutrición normal). Además, tienen un nivel alto de azúcar en la sangre ( b ). El aumento en el peso corporal se debió principalmente a la acumulación de grasa en el cuerpo, incluso en el hígado. Dichas observaciones están estrechamente relacionadas con la intolerancia a la glucosa ( d ). El análisis celular del tejido adiposo de ratones con una dieta a largo plazo mostró un aumento en el número de macrófagos ( e ) y una disminución en el número de células T γδ ( f ). También se detectó una expresión incrementada de los genes proinflamatorios Mcp1, Tnfa e Il1b ( g - i ).

También se encontró que en ratones cuyas células T γδ estaban inactivas, se producen los mismos procesos. De estas observaciones, se deduce que la dieta ceto prolongada conduce a la obesidad y a la pérdida de control sobre la glucemia (nivel de glucosa).

Para un conocimiento más detallado de los matices del estudio, le recomiendo que consulte el informe de los científicos y materiales adicionales .

Epílogo


En este trabajo, los científicos realizaron una serie de experimentos y observaciones que demostraron el efecto de la dieta ceto en el cuerpo. Durante la primera semana de una dieta con un alto contenido de grasa y un bajo contenido de carbohidratos, tiene una serie de efectos positivos, incluida una disminución en el azúcar en la sangre y una disminución en el volumen de los tejidos grasos. Sin embargo, con una dieta más larga, sus defectos comienzan a aparecer. La falta de carbohidratos en el cuerpo y la necesidad de quemar grasas para obtener energía conduce a una intolerancia a la glucosa, es decir. para aumentar el azúcar en la sangre Además, el cuerpo no maneja trivialmente la gran cantidad de grasa obtenida, lo que conduce a su acumulación, incluso en órganos vitales (en el hígado).

La gente popular a menudo forma las opiniones y los gustos de quienes los rodean. Esto puede suceder tanto consciente como inconscientemente. Sin embargo, en cualquier caso, dicho efecto social se asocia con una serie de consecuencias graves que no siempre tienen un color positivo. La popularización del amor por la naturaleza, una visión positiva de la vida, el respeto mutuo: estos son consejos morales y éticos, que rara vez tienen un impacto significativo en el cuerpo humano, que seguirá estos consejos. Pero el consejo que afecta directamente a la salud humana debe ser al menos probado y no en sí mismo, sino científicamente, porque uno es bueno, el otro es veneno.

Cualquiera sea el caso, cuando las preguntas se relacionan con la salud humana y la dieta afecta directamente la salud, no puede confiar plenamente en los consejos de aquellos que, como ve, tienen un millón de seguidores, una hermosa foto de perfil o algo así. Para el número de suscriptores no es un indicador de competencia en un tema en particular.

¡Gracias por su atención, tengan curiosidad y tengan un gran fin de semana a todos, muchachos! :)

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Source: https://habr.com/ru/post/undefined/

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