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Ketogene Ernährung: von der Behandlung von Epilepsie bis zu einer ungesunden Art und Weise



Jede Ära der Menschheit ist mit ihren Idolen gefüllt. Menschen, die sich irgendwie von der Masse abheben, werden oft zu Vorbildern, Vererbung und Kopieren. Es war schon immer so und es passiert jetzt. In Fragen der öffentlichen Meinung dominieren heute soziale Netzwerke, auf die von jedem zweiten Gerät aus zugegriffen werden kann. In einigen Situationen ist es sogar gut, wenn eine Person, auf die Tausende oder Millionen ihrer Abonnenten aufmerksam gemacht werden, nützliche und genaue Informationen weitergibt. Meistens beobachten wir jedoch eine Situation, in der jemand "Berühmtes" etwas nicht ganz Kluges sagte und die Menge ihn unterstützte, weil das Prinzip "gut, das ist" Name ", er wird nichts sagen." Eine ähnliche Situation hat sich bei der ketogenen Ernährung entwickelt, die früher im Sport und bei der Behandlung von Epilepsie angewendet wurde. Keto-DiätBasierend auf fettreichen und kohlenhydratarmen Lebensmitteln ist es bei einigen Prominenten beliebt geworden (entschuldigen Sie mich für den Englischismus). Aber ist es so gut und vor allem ist eine solche Ernährung gut für den menschlichen Körper? Wie Wissenschaftler der Yale University herausfanden, ist der Schaden mehr als gut. Welche Prozesse finden im Körper während der Ketodiät statt, welche Konsequenzen hat dies und lohnt es sich, eine Diät zu machen? Dies erfahren wir aus dem Bericht der Forschungsgruppe. Gehen.Was sind die Konsequenzen und lohnt es sich, eine Diät zu machen? Dies erfahren wir aus dem Bericht der Forschungsgruppe. Gehen.Was sind die Konsequenzen und lohnt es sich, eine Diät zu machen? Dies erfahren wir aus dem Bericht der Forschungsgruppe. Gehen.

Studienbasis


In den 1920er Jahren wurde eine spezielle Diät entwickelt, um Anfällen bei Kindern mit Epilepsie vorzubeugen. Seine Essenz ist eine signifikante Reduzierung der Kohlenhydrate und eine Erhöhung des Fettgehalts in der Nahrung des Patienten. Wenn der Körper einer Person nicht genügend Kohlenhydrate erhält, nimmt der für die Ernährung und Funktion des Gehirns erforderliche Glukosespiegel ab. In einem Versuch, sich irgendwie an solche Umstände anzupassen, beginnt der Körper, Fette zu verbrennen und sie zu Fettsäuren und Ketonkörpern (Aceton, Acetessigsäure und Beta-Hydroxybuttersäure) zu verarbeiten. Ketonkörper treten in das Gehirn ein und werden ein Ersatz für Glucose, d.h. eine neue Energiequelle. Dieser Zustand wird als Ketose bezeichnet und führt zu einer Verringerung der Häufigkeit von Epilepsieanfällen.

Klassisches Ketodiet impliziert ein bestimmtes Verhältnis von verbrauchten Fetten und Kohlenhydraten bzw. 4 zu 1. In diesem Fall erhält der Körper des Kindes genügend Kohlenhydrate, um die Entwicklung des Körpers fortzusetzen und ein normales Gewicht aufrechtzuerhalten. Wenn das Ziel der Diät darin besteht, Gewicht zu verlieren, kann das Verhältnis zu Fetten überwiegen und manchmal Kohlenhydrate vollständig aus der Diät eliminieren.


Alfred Hauptmann

Die Ernährung war jedoch nicht die einzige Methode zur Bekämpfung der Epilepsie und ihrer Manifestationen. Pharmazeutika standen nicht still, da ab dem 19. Jahrhundert verschiedene Antikonvulsiva eingesetzt wurden. Alfred Hauptmann entdeckte 1912, dass Phenobarbital krampflösende Eigenschaften hat. Diese Substanzen waren wirksamer als die zuvor verwendeten Bromide, heilten jedoch die Epilepsie nicht vollständig. Trotzdem hat die Erweiterung des Spektrums der Antikonvulsiva dazu geführt, dass die Ketodiät praktisch nicht mehr angewendet wird.

Derzeit gibt es eine Reihe von Studien, in denen behauptet wird, dass sich Ketodiät positiv auf Patienten mit Krebs und Typ-2-Diabetes auswirkt. Es gibt jedoch nur sehr wenige klinische Daten, um schlüssige Schlussfolgerungen zu ziehen.

Angesichts der Tatsache, dass die Ketodiät den menschlichen Körper buchstäblich dazu bringt, Fette anstelle von Kohlenhydraten zu verbrennen, ist es nicht überraschend, dass dies die Aufmerksamkeit derer auf sich gezogen hat, die abnehmen wollen. Neben der ästhetischen Wirkung wirkt sich dies auch positiv auf die Gesundheit aus. Und es ist wahr, aufgrund der Ketodiät bei Labormäusen sank der Blutzuckerspiegel und die Hemmung entzündlicher Prozesse begann. Bisher klingt alles sehr schön, aber der Haken an der Ketodiät ist, dass sie nicht sofort, sondern nach einer Weile alle ihre Mängel aufzeigt.

Wissenschaftler erinnern sich, dass viszerales Fettgewebe * ein einzigartiges Kompartiment residenter Leukozyten enthält, die zur Aufrechterhaltung der Energiehomöostase beitragen, aber auch Entzündungen bei chronischen Kalorienüberschüssen verursachen können.
Viszerales Fettgewebe * (Bauchfett) - befindet sich in der Bauchhöhle zwischen den Organen (Magen, Leber, Darm, Nieren usw.).
Es ist bemerkenswert, dass bei Fettleibigkeit die Zusammensetzung der Immunzellen des Fettgewebes in Richtung zunehmender Anteile entzündungsfördernder (an der Entzündungsreaktion beteiligter) Gewebetypen abweicht. Der Zustrom von proinflammatorischen Zellen unterdrückt residente Zellen, die im Fettgewebe von mageren Tieren vorhanden sind und normalerweise die Gewebehomöostase unterstützen. Eine solche Ansammlung von proinflammatorischen Leukozyten trägt zu einer systemischen Entzündung bei, was zu einer Verletzung der metabolischen Homöostase führt.

Zuvor haben Wissenschaftler bereits einen Schlüsselfaktor für Entzündungen und Krankheiten im Zusammenhang mit Fettleibigkeit identifiziert - dies ist das Inflammasom * NLRP3.
Inflammasoma * ist ein Oligomerkomplex mit mehreren Proteinen, der für die Aktivierung der Entzündungsreaktion verantwortlich ist.
Inflammasoma NLRP3 ist ein regulierter zytosolischer natürlicher Immunsensor, der in Immunzellen exprimiert wird und die Grundlage für die Aktivierung von Caspase 1 * bildet und die Spaltung und Sekretion von IL-1β (Interleukin 1, Beta) und IL-18 (Interleukin 18) ermöglicht.
Caspase 1 * ist ein proteolytisches Enzym, d.h. ein Enzym, das die Peptidbindung zwischen Aminosäuren in Proteinen auflöst. Caspase 1 spielt eine wichtige Rolle im Immunsystem und ist ein Aktivator der Entzündungsreaktion.
Eine erhöhte NLRP3-abhängige Aktivierung von Caspase 1 kann im viszeralen weißen Fettgewebe fettleibiger Mäuse nachgewiesen werden. Inzwischen sind NLRP3 - / - Mäuse (" - / - " bedeutet vollständiges Herunterfahren, dh in diesem Fall Mäuse ohne NLRP3) vollständig vor durch Fettleibigkeit verursachten entzündlichen Erkrankungen, einschließlich Glukoseintoleranz und Lebersteatose (Fetthepatose), geschützt.

Diese Beobachtungen legen nahe, dass das NLRP3-Inflammasom ein kritischer Aspekt der Entzündung des Fettgewebes bei Fettleibigkeit ist.

Et-Hydroxybutyrat (BHB) des Ketonkörpers hemmt die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms, das die natürliche Immunität und den Stoffwechsel bindet. Wie wir bereits wissen, tritt die Ketogenese (ein Anstieg des Ketogenkörperspiegels) zunächst in der Leber auf, wenn der Glukosespiegel stark abfällt. Hepatozyten (Leberepithelzellen) fehlt das für die Ketolyse notwendige Enzym, nämlich die 3-Oxosäure-Coenzym-A-Transferase 1, mit der Ketonkörper im Blut zu anderen wichtigen Geweben (Gehirn, Herz und Skelettmuskeln) transportiert werden können, um Oxidation und Bildung von Adenosintriphosphat (Oxidation) zu erzeugen ATP, eine Energiequelle für biologische Prozesse im Körper).

In früheren Studien wurde festgestellt, dass eine Ketodiät die Lebenserwartung von Labormäusen erhöht und auch die kognitiven Funktionen bei älteren Personen verbessert. Eine detaillierte Untersuchung des Einflusses von Ketodiäten auf verschiedene Prozesse im Zusammenhang mit Fettgewebe, Immunsystem und Stoffwechsel wurde jedoch nicht durchgeführt, weshalb nur wenige Daten für vollständige Schlussfolgerungen über deren Nutzen oder Schaden vorliegen. Aus diesem Grund haben Wissenschaftler beschlossen, genauer zu untersuchen, wie sich die Ketodiät auf die Entzündung des viszeralen Fettgewebes auswirkt.

Forschungsergebnisse



Bild Nr. 1

Die erste Stufe der Beobachtungen bestand darin, die physiologische Reaktion von experimentellen Mäusen auf eine kurzfristige Ketodiät (1 Woche) zu bewerten. Wie bereits in früheren Studien festgestellt wurde, führte die Ketodiät bei nicht hungernden Personen zu einer Abnahme des Glukosespiegels im Blut auf den Glukosespiegel im Blut hungernder Personen ( 1a ). Die Diät erhöhte auch das Niveau des zirkulierenden BHB, ohne zusätzliche Wirkung auf BHB während der Ketodiät + Hunger ( 1b ). Trotz des Fehlens einer Nettoveränderung des Körpergewichts ( 1c ) wurde nach 1 Woche Diät ( 1d ) ein leichter, aber konstanter Anstieg der Fettmasse beobachtet .

Eine Woche Diät reduzierte die Expression des Nlrp3- Gens in Nebenhodenfett signifikant (Efat ) und die Expression von Il1b (Interleukin 1, beta) in Efat in Diätmäusen war niedriger als die von normal fütternden Mäusen ( 1e ).

Ketodiet ist ein Beispiel für ein Stoffwechselparadoxon, da es sehr reich an Fetten ist, aber gleichzeitig zur Oxidation von Fettsäuren unter Bildung von ATP beiträgt. Es wurde gefunden, dass die ketogene Diät die Expression von Oxct1 - Ketoliza-Enzym geschwindigkeitslimitierend und Cpt1a - Mitochondrienmembranenzym erhöht, was die Abgabe langkettiger Fettsäuren in die Mitochondrien zur Oxidation ermöglicht ( 1d ).

Die Induktion von Genen des Fettsäurestoffwechsels ist trotz einer Zunahme der Körperfettmasse normalerweise mit einer verbesserten metabolischen Homöostase verbunden. Die Gesamtheit dieser Daten legt nahe, dass eine einwöchige Diät die Glykämie (Glukose im Blut) verbessert und die Expression von Genen erhöht, die mit der Oxidation von Fettsäuren und Ketonen in Efat verbunden sind.

In der nächsten Phase der Studie bestand die Aufgabe darin, genau herauszufinden, wie sich die Ketodiät auf das fetthaltige Immunkompartiment auswirkt. Hierzu wurde nach 1 Woche normaler Fütterung oder Ketodiät eine RNA-Sequenzierung von ausschließlich residenten Hämocytoblastenzellen (Blutzellenvorläufern) in Efat durchgeführt.

Vor der Sequenzierung wurden residente Zellen identifiziert, um alle zirkulierenden Zellen durch fluoreszenzaktivierte Zellsortierung (FACS) auszuschließen ( 2a ).


Bild Nr. 2

Mit der Zwei-Photonen-Mikroskopie konnte visuell bestätigt werden, dass die Markierung auch in der Mikrovaskulatur des viszeralen Fettgewebes gefunden wird. Dies erhöht die Sicherheit, dass die Analyse alle CD45 + -Zellen, die sich tatsächlich in den untersuchten Geweben befinden, weitgehend abdeckt ( 2b ).

Die Sequenzierung lieferte Daten zu 4458 Zellen von Versuchspersonen, die normal aßen, und zu 5559 Zellen von Personen, die mit Ketodiät gefüttert wurden. Die Daten beider Gruppen wurden kombiniert, um Subpopulationen von Zellen zu identifizieren, als Ergebnis wurden 13 Cluster gefunden (2c ).

Die Markierung der Zellen nach Typ ergab, dass unter diesen Clustern Makrophagen * (Cluster 3 und 8), T-Zellen * (Cluster 2, 7 und 11), NK-Zellen * (Cluster 1), NKT-Zellen * (Cluster) waren 4), B-Zellen * (Cluster 9), lymphoide Zellen * (Cluster 0), fettresidente dendritische Zellen * (Cluster 5 und 6) und wandernde dendritische Zellen (Cluster 12).
Makrophagen * - Zellen, die in der Lage sind, fremde oder toxische Partikel (Bakterien, tote Zellen usw.) einzufangen und zu verdauen.
T-Zellen (T-Lymphozyten) * - sind an der Bildung der erworbenen Immunität beteiligt, sodass Sie Zellen mit einem fremden Antigen erkennen und zerstören können.
NK- ( )* — , , .
NKT- ( -)* — -, -, NK-.
- (-)* — , ( , ). - , .
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* — -, .. -.
Die Bilder 2d und 2e zeigen Expressionsmuster dieser Zellcluster.

Eine vergleichende Analyse von Proben aus der konventionellen Ernährungsgruppe und Ketodiäten zeigte auffällige Unterschiede. Es wurden signifikante Veränderungen der Gesamtzellzusammensetzung und der Transkriptionszustände einzelner Zellsubtypen ( 3a und 3b ) festgestellt .


Bild Nr. 3

Zuvor haben Wissenschaftler bereits festgestellt, dass VNV entzündungsfördernde Makrophagen hemmt. Darüber hinaus wurde bei Diätmäusen eine deutliche Abnahme der Anzahl dieser Zellen beobachtet ( 3b ). Der Verlust von Makrophagen ( 3d ) führte zu einer verringerten Expression von Il1b ( 3c ).

Eine Abnahme der Expression des Nlrp3-Gens nach einer Woche Ketodiet ( 1d ) kann auch mit einer Abnahme der Anzahl der Makrophagen verbunden sein, da die Cluster 3 und 8 die NLRP3-Signatur des Inflammasoms zeigen ( 3e ).

Sowohl natürliche Killerzellen als auch lymphoide Zellen zeigten signifikante Transkriptionsänderungen ( 3a ). Die offensichtlichste Veränderung trat jedoch bei fettresidenten T-Zellen und B-Zellen (Cluster 9, 2 und 11) auf, deren Anzahl nach einer Woche Diät etwa zweimal anstieg ( 3b ).

Die Forscher konzentrierten sich auf γδ-T-Zellen (Gamma-Delta-T-Zellen).


Bild Nr. 4

Durch Durchflusszytometrie von Fettgewebe wurde die in den Sequenzierungsdaten ( 4a und 4b ) beobachtete Expansion (Multiplikation) von γδ-T-Zellen bestätigt . Diese Technik bestätigte erneut den Verlust von Makrophagen und zeigte zusätzlich den Verlust von Eosinophilen (einer Unterart von körnigen Leukozyten), der in früheren Tests schwer zu erkennen war.

Die Zellmarkierung zeigte, dass fast 100% der & ggr; & dgr; T-Zellen gewebeabhängig waren (d. H. Diese Zellen befanden sich fast vollständig im Fettgewebe), was im Vergleich zu anderen CD3 + -Zellen und B-Zellen ( 4c und 4d ) bemerkbar war . Die Markierung zeigte auch, dass Neutrophile auch in gesundem Fettgewebe vorhanden sind (eine Unterart von körnigen Leukozyten, CD11b + Ly6G)+ ), aber sie sind nicht ansässig ( 4d ).

Als nächstes wurden Experimente mit Parabiose durchgeführt (wenn sich die Zelle in einem Zustand zwischen Leben und Tod befindet). Die Ergebnisse zeigten, dass γδ-T-Zellen in Fettgeweben im Gegensatz zu Milz, Gehirn und Lunge tatsächlich einzigartig resident sind und einen Chimärismus von nahezu Null aufweisen ( 4e und 4f ).

Die Kombination der obigen Daten bestätigt die einzigartige Position von γδ-T-Zellen im viszeralen Fettgewebe.

Eine vollständige Transkriptomanalyse von γδ-T-Zellen von Efat-Mäusen beider Gruppen zeigte, dass fetthaltige γδ-T-Zellen zunächst für den Umbau von Fettgewebe bereit sind und ihre Aktivierung die physiologische Wirkung der Ketodiät auf den Körper verbessern kann. Mit anderen Worten, γδ-T-Zellen können die Struktur des Fettgewebes verändern, unter normalen Bedingungen jedoch nicht. Im Falle eines verlängerten Ketodiets, das Veränderungen auf zellulärer Ebene verursacht, beginnt der Prozess der Geweberestrukturierung, der genau durch γδ-T-Zellen ausgelöst wird.

Wenn eine kurze (bis zu 1 Woche) Diät im Rahmen einer Ketodiät einige positive Auswirkungen auf den Körper hat, führt eine lange Diät zu ernsthaften Problemen.


Beobachtete Veränderungen aufgrund längerer Ketodiät im Vergleich zur normalen Ernährung.

Nach 2-3 Monaten nahmen die Mäuse mit einer Ketodiät im Vergleich zu Personen aus der Kontrollgruppe (normale Ernährung) signifikant mehr Gewicht zu (Grafik a im Bild oben). Darüber hinaus haben sie einen hohen Blutzucker ( b ). Die Zunahme des Körpergewichts war hauptsächlich auf die Ansammlung von Fett im Körper, einschließlich der Leber, zurückzuführen. Solche Beobachtungen stehen in engem Zusammenhang mit einer beeinträchtigten Glukosetoleranz ( d ). Die zelluläre Analyse des Fettgewebes von Mäusen auf einer Langzeitdiät zeigte eine Zunahme der Anzahl von Makrophagen ( e ) und eine Abnahme der Anzahl von γδ-T-Zellen ( f ). Eine erhöhte Expression der proinflammatorischen Gene Mcp1, Tnfa und Il1b ( g - i ) wurde ebenfalls festgestellt .

Es wurde auch gefunden, dass bei Mäusen, deren γδ-T-Zellen inaktiv waren, die gleichen Prozesse auftreten. Aus diesen Beobachtungen folgt, dass eine verlängerte Ketodiät zu Fettleibigkeit und Kontrollverlust über Glykämie (Glukosespiegel) führt.

Um die Nuancen der Studie genauer kennenzulernen, empfehle ich Ihnen, den Bericht von Wissenschaftlern und zusätzliche Materialien zu lesen.

Epilog


In dieser Arbeit führten Wissenschaftler eine Reihe von Experimenten und Beobachtungen durch, die die Wirkung der Ketodiät auf den Körper zeigten. Während der ersten Woche einer Diät mit hohem Fettgehalt und niedrigem Kohlenhydratgehalt hat sie eine Reihe positiver Auswirkungen, darunter eine Abnahme des Blutzuckers und eine Abnahme des Volumens an Fettgewebe. Bei einer längeren Ernährung treten jedoch allmählich Mängel auf. Der Mangel an Kohlenhydraten im Körper und die Notwendigkeit, Fette zur Energiegewinnung zu verbrennen, führt zu einer beeinträchtigten Glukosetoleranz, d.h. Blutzucker zu erhöhen. Darüber hinaus kommt der Körper nicht trivial mit der großen Menge an gewonnenem Fett zurecht, was zu deren Akkumulation führt, auch in lebenswichtigen Organen (in der Leber).

Beliebte Menschen bilden oft die Meinungen und den Geschmack ihrer Mitmenschen. Dies kann sowohl bewusst als auch unbewusst geschehen. In jedem Fall ist ein solcher sozialer Effekt jedoch mit einer Reihe schwerwiegender Konsequenzen verbunden, die nicht immer eine positive Farbe haben. Die Popularisierung der Liebe zur Natur, eine positive Lebenseinstellung, gegenseitiger Respekt - dies sind eher moralische und ethische Ratschläge, die selten einen signifikanten Einfluss auf den menschlichen Körper haben und diesen Tipps folgen. Aber die Ratschläge, die sich direkt auf die menschliche Gesundheit auswirken, sollten zumindest getestet werden und nicht an sich selbst, sondern wissenschaftlich, denn einer ist gut, der andere ist Gift.

Was auch immer der Fall sein mag, wenn sich Fragen auf die menschliche Gesundheit beziehen und die Ernährung sich direkt auf die Gesundheit auswirkt, können Sie dem Rat derer, die, wie Sie sehen, eine Million Anhänger, ein schönes Profilbild oder ähnliches haben, nicht voll vertrauen. Denn die Anzahl der Abonnenten ist kein Indikator für die Kompetenz in einem bestimmten Thema.

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Source: https://habr.com/ru/post/undefined/

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