™️ 🧒🏿 🤷 النظام الغذائي الكيتوني: من علاج الصرع إلى طريقة غير صحية 🍯 🛕 📦

كل حقبة من الإنسانية مليئة بأصنامها. غالبًا ما يصبح الأشخاص الذين يتميزون بطريقة ما عن الحشد قدوة يحتذى بها ، والميراث والنسخ. لطالما كانت هذه هي الحال ، وهي تحدث الآن. اليوم ، تهيمن الشبكات الاجتماعية ، التي يمكن الوصول إليها من كل جهاز ثاني ، في مسائل الرأي العام. في بعض المواقف ، يكون الأمر جيدًا إذا قام شخص يتم جذب انتباه آلاف أو ملايين المشتركين إليه بمشاركة معلومات مفيدة ودقيقة. ومع ذلك ، غالبًا ما نلاحظ موقفًا عندما قال شخص "مشهور" شيئًا ليس ذكيًا جدًا ، ودعمه الجمهور ، لأن المبدأ يعمل "جيدًا ، هذا هو" الاسم "، لن يقول شيئًا." وقد تطورت حالة مماثلة حول النظام الغذائي الكيتوني المستخدم سابقًا في الرياضة وفي علاج الصرع. حمية كيتواستنادًا إلى الأطعمة عالية الدهون ومنخفضة الكربوهيدرات ، فقد أصبحت شائعة لدى بعض المشاهير (معذرة للغة الإنجليزية). ولكن هل هو جيد للغاية ، والأهم من ذلك ، هل هذا النظام الغذائي جيد لجسم الإنسان؟ كما اكتشف علماء من جامعة ييل ، فإن الضرر الناتج عنه أكثر بكثير من الخير. ما هي العمليات التي تحدث في الجسم خلال نظام الكيتو الغذائي ، وما هي عواقبه وهل يستحق الأمر اتباع نظام غذائي؟ نتعلم عن هذا من تقرير مجموعة البحث. اذهب.ما هي عواقبه وهل يستحق اتباع نظام غذائي؟ نتعلم عن هذا من تقرير مجموعة البحث. اذهب.ما هي عواقبه وهل يستحق اتباع نظام غذائي؟ نتعلم عن هذا من تقرير مجموعة البحث. اذهب.

أساس الدراسة

في عشرينيات القرن العشرين ، تم تطوير نظام غذائي خاص لمنع الهجمات عند الأطفال المصابين بالصرع. جوهره هو انخفاض كبير في الكربوهيدرات وزيادة الدهون في طعام المريض. عندما لا يتلقى جسم الشخص ما يكفي من الكربوهيدرات ، ينخفض مستوى الجلوكوز الضروري لتغذية الدماغ وعمله. في محاولات التكيف بطريقة ما مع مثل هذه الظروف ، يبدأ الجسم في حرق الدهون ، ومعالجتها في الأحماض الدهنية والأجسام الكيتونية (الأسيتون وحمض الخليك وحمض بيتا هيدروكسي بيوتيريك). تدخل أجسام الكيتون إلى الدماغ وتصبح بديلاً عن الجلوكوز ، أي مصدر جديد للطاقة. تسمى هذه الحالة الكيتوزية ، وتؤدي إلى انخفاض تواتر نوبات الصرع.

تتضمن الكيتوديت الكلاسيكية نسبة معينة من الدهون والكربوهيدرات المستهلكة ، أو بالأحرى 4 إلى 1. في هذه الحالة ، سيتلقى جسم الطفل ما يكفي من الكربوهيدرات لمواصلة نمو الجسم والحفاظ على الوزن الطبيعي. إذا كان الهدف من النظام الغذائي هو إنقاص الوزن ، فقد تكون النسبة أعلى من الدهون ، وأحيانًا تتخلص تمامًا من الكربوهيدرات من النظام الغذائي.

ألفريد هوبتمان

لكن النظام الغذائي لم يكن الطريقة الوحيدة لمكافحة الصرع ومظاهره. لم تقف الأدوية ثابتة ، لأنه منذ القرن التاسع عشر تم استخدام العديد من الأدوية المضادة للاختلاج. في عام 1912 ، اكتشف ألفريد هاوبتمان أن الفينوباربيتال له خصائص مضادة للاختلاج. كانت هذه المواد أكثر فعالية من البروميدات التي تم استخدامها سابقًا ، لكنها لم تعالج الصرع تمامًا. ومع ذلك ، أدى توسيع نطاق مضادات الاختلاج إلى حقيقة أن نظام الكيتو الغذائي قد توقف عمليًا عن استخدامه.

حاليًا ، هناك عدد من الدراسات التي تدعي أن نظام الكيتو الغذائي له تأثير إيجابي على مرضى السرطان وداء السكري من النوع 2. ومع ذلك ، هناك القليل من البيانات السريرية لاستخلاص أي استنتاجات قاطعة.

بالنظر إلى أن حمية الكيتو تجعل حرفياً جسم الإنسان يحرق الدهون بدلاً من الكربوهيدرات ، فليس من المستغرب أن هذا قد جذب انتباه أولئك الذين يريدون إنقاص الوزن. بالإضافة إلى التأثير الجمالي ، هناك أيضًا تأثير إيجابي على الصحة. وصحيح ، بسبب النظام الغذائي الكيتو في الفئران المعملية ، انخفضت مستويات السكر في الدم وبدأ تثبيط العمليات الالتهابية. حتى الآن ، يبدو كل شيء جميلًا جدًا ، لكن صيد حمية الكيتو هو أنه لا يظهر جميع عيوبه على الفور ، ولكن بعد فترة.

يتذكر العلماء أن الأنسجة الدهنية الحشوية * تحتوي على مقصورة فريدة من الكريات البيض المقيمة ، والتي تساعد في الحفاظ على توازن الطاقة ، ولكنها يمكن أن تسبب أيضًا التهابًا في السعرات الحرارية الزائدة المزمنة.

الأنسجة الدهنية الحشوية * (دهون البطن) - تقع داخل تجويف البطن ، وتقع بين الأعضاء (المعدة والكبد والأمعاء والكلى ، وما إلى ذلك).

من الجدير بالذكر أنه مع السمنة ، ينحرف تكوين الخلايا المناعية للأنسجة الدهنية نحو زيادة نسب أنواع الأنسجة المؤيدة للالتهابات (المشاركة في الاستجابة الالتهابية). يؤدي تدفق الخلايا المؤيدة للالتهاب إلى تثبيط الخلايا الموجودة في الأنسجة الدهنية في الحيوانات الهزيلة ، والتي تدعم عادة توازن الأنسجة. يساهم هذا التراكم في الكريات البيض المؤيدة للالتهابات في الالتهابات الجهازية ، مما يؤدي إلى انتهاك التوازن الأيضي.

في السابق ، حدد العلماء بالفعل عاملًا رئيسيًا في الالتهابات والأمراض المرتبطة بالسمنة - وهذا هو التهاب NLRP3.

Inflammasoma * هو مركب أوليجمي متعدد البروتينات مسؤول عن تنشيط الاستجابة الالتهابية.

Inflammasoma NLRP3 عبارة عن مستشعر مناعي طبيعي خلوي منظم يتم التعبير عنه في الخلايا المناعية يوفر الأساس لتنشيط Caspase 1 * ، مما يسمح بالانقسام وإفراز IL-1β (إنترلوكين 1 ، بيتا) و IL-18 (إنترلوكين 18).

Caspase 1 * هو إنزيم يحلل البروتين ، أي إنزيم يكسر رابطة الببتيد بين الأحماض الأمينية في البروتينات. يلعب Caspase 1 دورًا مهمًا في جهاز المناعة ، كونه منشطًا للاستجابة الالتهابية.

يمكن الكشف عن زيادة تنشيط NPRP3 المعتمد على كاسباس 1 في الأنسجة الدهنية الحشوية البيضاء من الفئران البدينة. وفي الوقت نفسه ، NLRP3 ^{- / -} الفئران (" ^{- / -} " تعني الإغلاق الكامل ، أي في هذه الحالة الفئران التي لا تحتوي على NLRP3) محمية تمامًا من الأمراض الالتهابية التي تسببها السمنة ، بما في ذلك عدم تحمل الجلوكوز وتنكس الكبد (دهون الكبد).

تشير هذه الملاحظات إلى أن الالتهاب NLRP3 هو جانب حاسم من التهاب الأنسجة الدهنية في السمنة.

يمنع الجسم كيتون Β-هيدروكسي بوتيرات (BHB) تنشيط NLRP3 الالتهاب ، الذي يربط المناعة الطبيعية والتمثيل الغذائي. كما نعلم بالفعل ، يحدث تكوين الكيتون (زيادة في مستوى أجسام الكيتوجين) في الكبد عندما تنخفض مستويات الجلوكوز بشكل حاد. تفتقر الخلايا الكبدية (الخلايا الظهارية في الكبد) إلى الإنزيم اللازم للتحلل الكيتوني ، أي الإنزيم المساعد 3-أوكسايد أ ترانسفيراز 1 ، والذي يسمح بنقل أجسام الكيتون في الدم إلى الأنسجة المهمة الأخرى (الدماغ والقلب والعضلات الهيكلية) للأكسدة وتوليد ثلاثي فوسفات الأدينوزين ( ATP ، مصدر طاقة للعمليات البيولوجية في الجسم).

في دراسات سابقة ، وجد أن نظام الكيتو الغذائي يزيد من متوسط العمر المتوقع لفئران المختبر ، ويحسن أيضًا الوظيفة الإدراكية لدى كبار السن. ومع ذلك ، لم يتم إجراء دراسة تفصيلية لتأثير الحمية الكيتونية على العمليات المختلفة المرتبطة بالأنسجة الدهنية ، والجهاز المناعي ، والتمثيل الغذائي ، وهذا هو السبب في قلة البيانات لاستنتاجات كاملة حول فوائدها أو أضرارها. لهذا السبب قرر العلماء أن يدرسوا بمزيد من التفصيل كيف يؤثر نظام الكيتو الغذائي على التهاب الأنسجة الدهنية الحشوية.

نتائج البحث

الصورة رقم 1

كانت المرحلة الأولى من الملاحظات هي تقييم الاستجابة الفسيولوجية للفئران التجريبية لنظام الكيتو الغذائي قصير المدى (أسبوع واحد). كما ثبت بالفعل في الدراسات السابقة ، أدى نظام الكيتو الغذائي إلى انخفاض مستوى الجلوكوز في دم الأشخاص غير الجائعين إلى مستوى الجلوكوز في دم الأفراد الجائعين ( 1 أ ). زاد النظام الغذائي أيضًا من مستوى BHB المتداول ، مع عدم وجود تأثير إضافي على BHB أثناء حمية الكيتو + المجاعة ( 1 ب ). على الرغم من عدم وجود تغير صاف في وزن الجسم ( 1 ج ) ، لوحظت زيادة طفيفة ولكن ثابتة في كتلة الدهون بعد أسبوع واحد من النظام الغذائي ( 1 د ).

أسبوع من النظام الغذائي يقلل بشكل كبير من التعبير عن الجين Nlrp3 في الدهون البربخية (Efat ) ، وكان التعبير عن Il1b (إنترلوكين 1 ، بيتا) في Efat في فئران النظام الغذائي أقل من الفئران التي تغذي عادة ( 1e ).

Ketodiet هو مثال على مفارقة التمثيل الغذائي ، لأنه غني جدًا بالدهون ، ولكنه يساهم أيضًا في أكسدة الأحماض الدهنية مع تكوين ATP. وقد وجد أن النظام الغذائي الكيتوني يزيد من التعبير الحد من معدل إنزيم Oxct1 - كيتوليزا و Cpt1a - إنزيم غشاء الميتوكوندريا الذي يسمح بتوصيل الأحماض الدهنية طويلة السلسلة إلى الميتوكوندريا للأكسدة ( 1 د ).

عادة ما يرتبط تحريض جينات استقلاب الأحماض الدهنية بتحسن التوازن الأيضي ، على الرغم من زيادة كتلة الدهون في الجسم. يشير مجموع هذه البيانات إلى أن النظام الغذائي لمدة أسبوع واحد يحسن نسبة السكر في الدم (الجلوكوز في الدم) ويزيد من التعبير عن الجينات المرتبطة بأكسدة الأحماض الدهنية والكيتونات في إيفات.

في المرحلة التالية من الدراسة ، كانت المهمة معرفة بالضبط كيف يؤثر نظام الكيتو الغذائي على حجرة المناعة الدهنية. لهذا ، تم إجراء تسلسل الحمض النووي الريبي لخلايا أرومة الدم المقيمة حصريًا (سلائف خلايا الدم) في إيفات بعد أسبوع واحد من التغذية الطبيعية أو النظام الغذائي الكيتو.

قبل التسلسل ، تم تحديد الخلايا المقيمة لاستبعاد جميع الخلايا المتداولة عن طريق فرز الخلايا المنشط بالتألق (FACS) ( 2 أ ).

الصورة رقم 2

باستخدام الفحص المجهري ثنائي الفوتون ، كان من الممكن التأكيد بصريًا على وجود علامات حتى في الأوعية الدموية الدقيقة للأنسجة الدهنية الحشوية. وهذا يزيد من الثقة بأن التحليل يغطي على نطاق واسع جميع خلايا CD45 ⁺ الموجودة بالفعل في الأنسجة المدروسة ( 2 ب ).

قدم التسلسل بيانات عن 4458 خلية من الأشخاص التجريبيين الذين تناولوا الطعام بشكل طبيعي ، و 5559 خلية من تلك التي تم تغذيتها على نظام الكيتو الغذائي. تم الجمع بين بيانات كلتا المجموعتين لتحديد مجموعات سكانية فرعية من الخلايا ؛ ونتيجة لذلك ، تم العثور على 13 عناقيد (2 ج ).

كشفت خلايا الوسم حسب النوع أن من بين هذه المجموعات: البلاعم * (المجموعة 3 و 8) ، الخلايا التائية * (المجموعة 2 ، 7 و 11) ، خلايا NK * (المجموعة 1) ، خلايا NKT * (المجموعة 4) ، والخلايا B * (المجموعة 9) ، والخلايا اللمفاوية * (المجموعة 0) ، والخلايا التغصنية المقيمة في الدهون * (المجموعة 5 و 6) والخلايا التغصنية المهاجرة (المجموعة 12).

البلاعم * - خلايا قادرة على التقاط وهضم الجسيمات الغريبة أو السامة (البكتيريا والخلايا الميتة ، إلخ).

الخلايا التائية (الخلايا اللمفاوية التائية) * - تشارك في تكوين المناعة المكتسبة ، مما يتيح لك التعرف على الخلايا وتدميرها باستخدام مستضد غريب.

NK- ( )* — , , .

NKT- ( -)* — -, -, NK-.

- (-)* — , ( , ). - , .

()* — , , .

* — -, .. -.

تُظهر الصور 2d و 2 e أنماط تعبير عن مجموعات الخلايا هذه.

أظهر تحليل مقارن لعينات من مجموعة التغذية التقليدية وحمية الكيتو اختلافات مذهلة. تم الكشف عن تغييرات كبيرة في التكوين الخلوي العام وحالات النسخ من الأنواع الفرعية للخلية الفردية ( 3 أ و 3 ب ).

الصورة رقم 3 في

السابق ، أثبت العلماء بالفعل أن VNV يثبط البلاعم المؤيدة للالتهابات. علاوة على ذلك ، لوحظ انخفاض واضح في عدد هذه الخلايا في فئران النظام الغذائي ( 3 ب ). أدى فقدان البلاعم ( 3d ) إلى تقليل التعبير عن Il1b ( 3c ).

يمكن أيضًا أن يرتبط انخفاض في التعبير عن الجين Nlrp3 بعد أسبوع واحد من الكيتوديت ( 1 د ) بانخفاض في عدد البلاعم ، حيث تظهر المجموعتان 3 و 8 توقيع NLRP3 من الالتهاب الملتهب ( 3e ).

أظهرت كل من الخلايا القاتلة الطبيعية والخلايا اللمفاوية تغيرات كبيرة في النسخ ( 3 أ ). ومع ذلك ، حدث التغيير الأكثر وضوحًا مع الخلايا التائية المقيمة بالدهون والخلايا B (المجموعة 9 و 2 و 11) ، والتي زاد عددها حوالي مرتين بعد أسبوع من النظام الغذائي ( 3 ب ).

ركز الباحثون على الخلايا التائية (خلايا غاما دلتا تي).

الصورة رقم 4

بواسطة قياس التدفق الخلوي للأنسجة الدهنية ، تم تأكيد توسع (تكاثر) الخلايا التائية التي لوحظت في بيانات التسلسل ( 4 أ و 4 ب ). أكدت هذه التقنية مرة أخرى فقدان البلاعم وأظهرت أيضًا فقدان الحمضات (نوع فرعي من الكريات البيض الحبيبية) ، والتي كان من الصعب رؤيتها في الاختبارات السابقة.

أظهر وضع العلامات على الخلايا أن ما يقرب من 100 ٪ من الخلايا γδ T كانت تعتمد على الأنسجة (أي ، كانت هذه الخلايا موجودة بالكامل تقريبًا في الأنسجة الدهنية) ، والتي كانت ملحوظة بالمقارنة مع خلايا CD3 ⁺ الأخرى والخلايا B ( 4c و 4 d ). أظهر وضع العلامات أيضًا أن العدلات موجودة أيضًا في الأنسجة الدهنية الصحية (نوع فرعي من الكريات البيض الحبيبية ، CD11b ⁺ Ly6G⁺ ) ، لكنهم ليسوا مقيمين ( 4 د ).

بعد ذلك ، تم إجراء التجارب مع مرض السل (عندما تكون الخلية في حالة بين الحياة والموت). أظهرت النتائج أن الخلايا γδ T في الأنسجة الدهنية ، على النقيض من الطحال والدماغ والرئتين ، هي في الواقع مقيمة بشكل فريد تقريبًا مع صفر خيمرية ( 4e و 4 f ).

يؤكد الجمع بين البيانات المذكورة أعلاه الموقع الفريد للخلايا γδ T في الأنسجة الدهنية الحشوية.

أظهر تحليل كامل للنص المكتوب لخلايا γδ T من الفئران Efat من كلا المجموعتين أن الخلايا T الدهنية جاهزة في البداية لعملية إعادة تشكيل الأنسجة الدهنية ، ويمكن أن يعزز تنشيطها التأثير الفسيولوجي لنظام الكيتو الغذائي على الجسم. وبعبارة أخرى ، فإن الخلايا γδ T قادرة على تغيير بنية الأنسجة الدهنية ، ولكنها لا تفعل ذلك في الظروف العادية. في حالة كيتوديت طويلة ، والتي تسبب تغيرات على المستوى الخلوي ، تبدأ عملية إعادة هيكلة الأنسجة ، تبدأ بدقة من قبل خلايا تي.

إذا كان لنظام غذائي قصير (يصل إلى أسبوع واحد) في إطار نظام الكيتو الغذائي بعض الآثار الإيجابية على الجسم ، فإن النظام الغذائي الطويل يؤدي إلى مشاكل خطيرة.

التغيرات المرصودة بسبب حمية الكيتو الطويلة مقارنة بالتغذية الطبيعية.

بعد 2-3 أشهر، على كيتوني النظام الغذائي، اكتسبت الفئران أكبر بكثير من الوزن (الرسم البياني ل في الصورة أعلاه) بالمقارنة مع الأفراد من المجموعة الضابطة (التغذية العادية). بالإضافة إلى ذلك ، لديهم ارتفاع في نسبة السكر في الدم ( ب ). ترجع الزيادة في وزن الجسم بشكل رئيسي إلى تراكم الدهون في الجسم ، بما في ذلك الكبد. ترتبط هذه الملاحظات ارتباطًا وثيقًا بضعف تحمل الجلوكوز ( د ). أظهر التحليل الخلوي للأنسجة الدهنية من الفئران على نظام غذائي طويل الأجل زيادة في عدد البلاعم ( ه ) وانخفاض في عدد خلايا تي ( و ). كما تم الكشف عن زيادة التعبير عن الجينات المؤيدة للالتهابات Mcp1 و Tnfa و Il1b ( g - i ).

وجد أيضًا أنه في الفئران التي كانت خلايا T فيها غير نشطة ، تحدث نفس العمليات. من هذه الملاحظات ، يتبع ذلك أن النظام الغذائي الكيتو لفترات طويلة يؤدي إلى السمنة وفقدان السيطرة على نسبة السكر في الدم (مستوى الجلوكوز).

لمعرفة أكثر تفصيلا مع الفروق الدقيقة في الدراسة، أوصي بأن تنظر في تقرير العلماء و مواد إضافية لذلك.

الخاتمة

في هذا العمل ، أجرى العلماء سلسلة من التجارب والملاحظات التي أظهرت تأثير نظام الكيتو الغذائي على الجسم. خلال الأسبوع الأول من النظام الغذائي الذي يحتوي على نسبة عالية من الدهون ومحتوى منخفض من الكربوهيدرات ، له عدد من الآثار الإيجابية ، بما في ذلك انخفاض في نسبة السكر في الدم وانخفاض في الأنسجة الدهنية. ومع ذلك ، مع نظام غذائي أطول ، تبدأ عيوبه في الظهور. يؤدي نقص الكربوهيدرات في الجسم والحاجة إلى حرق الدهون للحصول على الطاقة إلى ضعف تحمل الجلوكوز ، أي لزيادة نسبة السكر في الدم. بالإضافة إلى ذلك ، لا يتعامل الجسم بشكل تافه مع الكمية الكبيرة من الدهون التي يتم الحصول عليها ، مما يؤدي إلى تراكمها ، بما في ذلك في الأعضاء الحيوية (في الكبد).

غالبًا ما يشكل الأشخاص المشهورون آراء وأذواق من حولهم. يمكن أن يحدث هذا بوعي وبدون وعي. ومع ذلك ، على أي حال ، يرتبط مثل هذا التأثير الاجتماعي بعدد من العواقب الخطيرة التي ليس لها دائمًا لون إيجابي. إن تعميم الحب على الطبيعة ، والنظرة الإيجابية للحياة ، واحترام بعضهم البعض - هذه هي نصيحة أخلاقية وأخلاقية ، ونادرًا ما يكون لها أي تأثير كبير على جسم الإنسان ، والتي ستتبع هذه النصائح. لكن النصيحة التي تؤثر بشكل مباشر على صحة الإنسان يجب اختبارها على الأقل وليس على نفسها ، ولكن علمياً ، لأن أحدهما جيد والآخر هو السم.

مهما كانت الحالة ، عندما تتعلق الأسئلة بصحة الإنسان ، والنظام الغذائي يؤثر بشكل مباشر على الصحة ، لا يمكنك الوثوق تمامًا بنصيحة أولئك الذين ، كما ترى ، لديهم مليون متابع أو صورة ملف شخصي جميلة أو شيء من هذا القبيل. بالنسبة لعدد المشتركين ليس مؤشرا للكفاءة في قضية معينة.

شكرا لكم على اهتمامكم ، ابقوا فضوليين وأتمنى لكم عطلة نهاية أسبوع رائعة يا رفاق! :)

القليل من الدعاية :)

أشكركم على البقاء معنا. هل تحب مقالاتنا؟ هل تريد رؤية مواد أكثر إثارة للاهتمام؟ ادعمنا عن طريق تقديم طلب أو التوصية لأصدقائك ، VPS السحابي للمطورين من $ 4.99 ، وهو نظير فريد من نوعه لخوادم مستوى الدخول التي اخترعناها لك: الحقيقة الكاملة عن VPS (KVM) E5-2697 v3 (6 نوى) 10GB DDR4 480GB SSD 1Gbps من $ 19 أو كيفية تقسيم الخادم؟ (تتوفر الخيارات مع RAID1 و RAID10 ، حتى 24 مركزًا و 40 جيجابايت DDR4).

Dell R730xd أرخص مرتين في مركز بيانات Equinix Tier IV في أمستردام؟ فقط لدينا 2 x Intel TetraDeca-Core Xeon 2x E5-2697v3 2.6GHz 14C 64GB DDR4 4x960GB SSD 1Gbps 100 TV من 199 دولارًا في هولندا!Dell R420 - 2x E5-2430 2.2 جيجا هرتز 6C 128 جيجا بايت DDR3 2x960GB SSD 1Gbps 100TB - من 99 دولار! اقرأ عن كيفية بناء مبنى البنية التحتية الفئة c باستخدام خوادم Dell R730xd E5-2650 v4 بتكلفة 9000 يورو مقابل سنت واحد؟

النظام الغذائي الكيتوني: من علاج الصرع إلى طريقة غير صحية

أساس الدراسة

نتائج البحث

الخاتمة

القليل من الدعاية :)

More articles: